连日来，全国多地遭遇持续高温炙烤，部分地区体感温度甚至逼近50℃，在暑气蒸腾、湿度居高不下的“桑拿天”里，热射病这一夏季“头号杀手”频频现身。专家指出，热射病来势凶猛，若救治延误，随时可能夺人性命。就在不久前，河南中医药大学第一附属医院便接治了一名热射病患者，让我们一同回顾那场惊心动魄的抢救现场。

河南中医药大学第一附属医院龙子湖院区急诊科医生王婷婷回忆道：“当天下午4点24分，我们接到急救指令。抵达现场时，患者已陷入深度昏迷，浑身干燥无汗，皮肤却滚烫灼手，体温飙升至40℃以上，血压明显偏低，心率急促。据其工友反映，该男子长时间在烈日下户外作业，我们当即判断极有可能是热射病，并迅速展开物理降温处置。”然而，患者生命体征依旧极不稳定，持续高热、血压低迷，随即被转入重症监护室接受进一步治疗。经过数日严密监护与综合救治，他终于转危为安，目前已移至普通病房继续康复。

这位患者名叫张强，是建筑工地上的一名技术员。事发时，他正在工地上忙碌，初感头晕乏力、恶心心慌，继而大汗淋漓、胸闷气短，但他并未在意。谁知短短十几分钟内，他便意识模糊，被工友发现时已叫不醒，随即紧急送医。张强事后坦言：“干我们这行，常年风吹日晒，每天待在户外的时长不短。这两天天气骤然酷热，我也没当回事，出大汗、胸闷都以为扛扛就过去了，谁知越拖越糟，眼前一黑就什么都不知道了，再睁眼人已在医院。”

值得注意的是，很多人误以为热射病只青睐那些在烈日下暴晒劳作或剧烈运动的人群，认为在家中乘凉便高枕无忧。事实上，这一认知大错特错。专家强调，热射病可细分为劳力型和经典型两大类：青壮年多为劳力型，常呈急性爆发；而老人与儿童则往往在不知不觉中招，属于经典型。高温高湿、密闭不通风的室内空间，恰恰是热射病的高发温床，其隐蔽性极强，常常一经发现即为危重状态。

专家进一步解释道，经典型热射病并不需要极端高温，潮湿、密闭、不通风的环境就足以致病。许多独居老人为省电或怕受风，在三伏天里门窗紧闭、空调风扇全不开，室内湿热积聚，老人核心体温悄然攀升。此类发病过程极为隐匿，鲜有大量出汗或剧烈不适，早期仅表现为食欲不振、浑身乏力、精神萎靡，极易被误认为年迈体弱或天热所致。待家人察觉异样时，往往已出现意识障碍乃至多器官损伤。

首都医科大学附属北京地坛医院急诊科主任医师常宇飞指出：“随着年龄增长，老年人的生理机能逐渐衰退，汗腺功能及数量明显下降，排汗能力较年轻时可能减少约三分之一，这意味着身体虽想散热，却‘有心无力’。此外，老人的体温调节中枢功能和对温度的敏感度也大不如前，这无疑使其成为更高危的易感群体。”

与此同时，儿童同样不容忽视，也是热射病的高发人群。专家提醒，正午烈日下户外嬉戏、密闭车厢内逗留、闷热房间里玩耍，都可能让孩子在不知不觉中蓄热中暑。家长常误以为孩子只是玩得尽兴、热得过头，从而错过了最佳干预窗口。首都医科大学附属北京地坛医院儿科副主任医师姚艳青解释道：“这与儿童的生理特点密不可分。儿童新陈代谢旺盛，产热量大；体表面积相对较大，受热面积也更广；加之汗腺发育尚未成熟，体温调节中枢功能不完善，一旦置身闷热环境，便极易引发高热。”

那么，若发现有人疑似罹患热射病，现场最关键的急救举措又是什么呢？专家给出明确指引：一旦怀疑，须立即施救——迅速将患者移至通风阴凉之处，松解衣物，以湿毛巾冷敷头部、颈部、腋下及腹股沟等大血管走行区域，或用凉水擦拭全身，力求快速降温；与此同时，即刻拨打120急救电话，并在等待过程中持续密切监测患者的体温与生命体征。

常宇飞特别提醒：“若患者出现恶心呕吐，应将其头部偏向一侧，防止误吸。若意识混乱，切勿盲目喂水或喂药，以免引发异物吸入，造成窒息等二次伤害。”

高温酷暑仍在延续，热射病的防范之弦绝不可松懈。专家呼吁广大公众务必提高警惕、做好防护，安稳度夏。预防热射病，专家建议：尽量避开中午12时至下午4时的高温时段外出；如需户外作业，应科学安排工时，采取“干一阵歇一阵”的轮换模式，并做好防护措施，如穿着浅色宽松衣物、佩戴遮阳帽；室内则应保持通风良好，善用空调、风扇等设备有效降温。

北京7月31日电 据权威消息，中共中央近日作出人事调整决定：任命罗文同志为河北省委委员、常委及省委书记；同时，免去倪岳峰同志所担任的河北省委书记、常委、委员等职务，其工作将另有安排。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

台风“美莎克”近日强势来袭，广西壮族自治区多片区域遭遇罕见暴雨，引发大规模洪涝灾害，无数民居被滔滔浊浪吞噬，家禽家畜如鸡鸭鹅、猪牛羊等或被激流卷走，或惨遭溺亡。家中储存的肉类、米面粮油也难逃厄运，悉数淹没于泥水之中。一时间，一个紧迫的疑问萦绕在受灾群众心头：那些被洪水浸泡过的食品，究竟还能否端上餐桌？

对于这一争议，民间众说纷纭。有人认为“洗净煮熟照样能吃”，有人则坚持“碰都别碰”，究竟孰是孰非？权威答案无比明确：凡经洪水浸泡的食物，一律不可食用。

那么，那些从洪水中被捞起的猪牛羊鸡鸭鹅，又该如何处置？在此次抢险救灾行动中，救援队伍不仅全力转移被困民众，还从湍急的水流中救起了一些小猪，甚至动用挖掘机打捞漂浮在水面的生猪。面对这些“劫后余生”的牲畜，不少人惋惜道：“辛辛苦苦养了好几年，就这么淹死了，扔了实在可惜，不如煮了吃，高温总能杀菌消毒吧？”

然而，从专业食品安全视角审视，这类动物坚决不宜食用，其背后原因有三重。首先，洪水绝非寻常水体，堪称一个混杂各类污染物的“大染缸”。农田中残留的农药、化粪池排泄物、工厂排放的化学废料、养殖场粪污乃至各类动物遗体，尽数汇入洪流，细菌、病毒、寄生虫等病原体，以及农药、兽药、鼠药、化工废料、重金属等有毒有害化学物质几乎无所不包。这些污染物不仅附着于动物皮毛表面，更能经由呼吸道、皮肤创口及消化道侵入其体内。

其次，被淹致死的动物尸体会以惊人速度腐败变质。正常屠宰后的肉品，需历经检疫、排酸、冷链储运等多道严苛工序方可上市流通。而溺亡的牲畜属于非正常死亡，其尸骸在温热污水中比在空气里分解得更快，沙门氏菌、大肠杆菌、链球菌等致病菌将在尸体内疯狂增殖。更令人担忧的是，洪水中潜藏的寄生虫及人畜共患病原体，可通过接触病亡动物的血肉传播给人类，引发瘟疫等严重疾患。

第三，高温烹煮绝非“万能保险箱”。许多人天真地以为“煮熟百病消”，但实际上，部分细菌产生的毒素具有超强耐热性，即便长时间沸腾也无法将其破坏。以金黄色葡萄球菌肠毒素为例，即便置于100℃高温下持续加热30分钟，其毒性依然不减。更何况，重金属、农药及其他化学污染物根本不会因加热而分解消除。

事实上，我国农业农村部全国畜牧总站早有明文规定：汛期一旦发现死亡畜禽，应立即上报，并依照规范进行收集、转运与无害化处置，严禁随意抛弃、售卖、加工或食用。对于死因不明或疑似疫病致死的牲畜，更不得擅自解剖检验。

洪灾虽摧毁了家园，谁也不忍再弃置任何食物，但食品安全容不得半点“差不多”心态——一次心存侥幸的冒险，很可能换来无法挽回的损失。即便是那些侥幸存活下来的畜禽，同样不建议立刻宰杀食用。这些动物在洪水挣扎求生过程中，难免会吞入大量污水，致病菌与有害物质或许早已深入其体内。最妥当的做法是，将存活畜禽隔离观察一段时间，加强饲喂管理、健康监测与疫病筛查，待确认无异常并经官方兽医检疫合格后，方可按正规流程予以处理。

至于洪水中的鱼虾蟹贝等水产品，同样不可掉以轻心。不仅溺亡的水产不可食用，因死亡后迅速腐败滋生大量病菌，就连那些活蹦乱跳的鱼类也最好避而远之。每次洪灾过后，总有人兴致勃勃地前往捞鱼尝鲜。然而，淡水鱼虾的鳃部和体表极易吸附海量污染物，洪水携带的细菌、寄生虫乃至重金属都可能经由鳃部渗透进鱼体内部。即便反复冲洗，污染物恐怕早已蓄积于鱼肉组织之中。螃蟹、贝类等甲壳及软体生物更需警惕——它们拥有极强的富集能力，洪水中的重金属与有机污染物会在其体内不断累积。广西疾控中心为此发出郑重呼吁：严格做到不拾捡、不打捞、不宰杀、不食用、不售卖。

面对被洪水浸泡过的各类食物，究竟哪些尚可留存？世界卫生组织与我国卫生部门均给出了一致且坚决的建议：凡遭洪水浸泡过的食品，一律全部丢弃，这是灾后防疫最基本的安全底线。具体而言，需牢记以下几点：

第一，任何被洪水浸湿、冲刷或淹没过且无包装的食物——无论大米、面粉、蔬果、剩菜剩饭还是散装零食——统统不可再食用。

第二，若冰箱遭遇泡水或突发停电，其中存放的所有食物同样应全部弃用。因为停电时长难以精确掌握，冰箱内部温度已然脱离食品安全可控范围，细菌将趁机大量繁衍，极大提升食物中毒风险。因此，只要家中冰箱被洪水淹过或经历较长时间断电，内部食品必须一律扔掉，此刻切勿心怀不舍。洪水退去后，冰箱还需彻底清洗、消毒、晾干后方可重新启用。

第三，有包装的食品和饮品，同样不建议食用。那些看似包装完整、无破损无渗漏的袋装零食、饮料或罐头，其表面或许完好无损，但洪水可能已从肉眼难辨的细微缝隙悄然渗入，无论怎么清洗、擦拭或加热，都无法确保安全。因此，切莫因“舍不得”而拿健康做赌注。

即便那些瓶盖未曾开启的瓶装水与饮料，也不宜继续饮用。螺旋盖设计的饮品瓶，哪怕瓶身完好、瓶盖未启，洪水依然可能通过瓶口螺纹缝隙渗入瓶内。对于那些拿不准是否安全的食物，最稳妥的办法就是“宁可浪费，不可冒险”。世界卫生组织建议民众遵循“有疑即弃”的原则，因为即便食物表面看不出任何污染迹象，潜在的安全隐患仍可能真实存在。