聚焦“免疫学推动新{一代疫苗研发” 中国科协年会举办专}题论坛
北京7月14日电(记者 孙自法)近日,第二十八届中国科协年会框架下,"免疫学驱动下一代疫苗创新"专题研讨会在京启幕。来自免疫学、结构生物学、生物工程及疫苗产业等跨领域专家汇聚一堂,围绕免疫调控机理、新型抗原设计、递送载体构建及佐剂革新等关键议题展开深度对话与思维碰撞。
此次论坛由中华预防医学会与中国细胞生物学学会携手承办,会议议程精心设置为上午与下午两大板块,内容贯穿基础科研、技术突破、产业化推进及监管机制等全链条维度,力求实现对疫苗研发生态的系统性覆盖。
在上午的环节中,多位院士级专家将焦点置于基础免疫前沿动态与疫苗创新构思之上,深入探讨了多个关键命题:详细阐述疫苗递送系统的工程策略,强调精准的抗原呈递是激发持久免疫应答的核心突破口;依托EB病毒的免疫逃逸机制,提出了一种基于反向疫苗学的抗原甄选新范式;从神经免疫交互与代谢免疫的崭新视角,揭示了免疫记忆形成的内在机理与佐剂改良的潜在靶点;同时,系统梳理了广谱流感疫苗的科研进展,并剖析了通过抗原形态调控B细胞应答的创新性设计逻辑。
论坛特设的"精准疫苗学——从免疫识别迈向产业自主的系统性跨越"专题研讨环节,成为产学研各界交流的亮点。与会专家就精准疫苗学的核心内涵、疫苗国产化进程中的关键技术瓶颈等议题各抒己见,最终凝聚成推动自主可控疫苗研发的广泛共识。
进入下午的研讨时段,学者们的讨论重心转向新型疫苗技术平台构建与重大传染病的防控策略。主要议题涵盖:对传统疫苗技术局限性的系统反思,据此指明了下一代疫苗发展的前进方向;直面艾滋病疫苗研发所面临的严峻挑战,再次强调了发展广谱抗病毒疫苗所具有的深远战略价值;结合新冠疫苗的实战应用经验,前瞻性地评估了mRNA疫苗平台持续迭代的巨大潜能。此外,专家们还就人工智能如何赋能抗原设计以及疫苗筛选流程进行了集中研讨。
针对再现性传染病的预防控制、广谱疫苗的产业化推进以及行业监管体系的完善,业界专家也贡献了真知灼见:借助全球百日咳疫情复燃的流行病学数据,提出了针对性的疫苗研发应对策略;梳理了肺炎链球菌多价广谱疫苗从研发到量产的全流程难点;并从法规制度层面,探讨了如何构建疫苗临床试验不良事件的标准化评价架构。在政策协同方面,与会者共同研讨了配套支持措施,围绕广谱疫苗的迭代升级和监管体系的优化,形成了一系列富有建设性的可行建议。
据主办方介绍,本次"免疫学驱动下一代疫苗研发"专题论坛,充分发挥了中华预防医学会在公共卫生应用领域与中国细胞生物学学会在基础免疫前沿研究方面的互补优势,成功搭建起从理论探索到产业实践、从科学研究到疾病防控的跨界协作桥梁。论坛的核心目标,在于为广谱抗病毒疫苗、治疗性疫苗及创新佐剂的临床转化开辟新思路,进而为国家生物安全屏障的构筑和公共卫生治理效能的提升,提供坚实的学术支撑。
衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长,人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓,也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来,科学界始终在追寻一个核心谜题的答案:大脑的衰老,其最初的起点究竟藏匿于何处?
近日,中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲,携手多家科研机构,在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现,大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a(Mfsd2a),并阐明了其背后的调控网络,这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间,存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系,精准甄别着进入大脑的物质,同时将潜在的有害成分拒之门外。然而,随着衰老进程的推进,这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内,便可能触发神经炎症、损伤脑血管,并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为,血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂,即所谓的“墙缝变宽”现象,且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而,研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化,揭示了一个新发现:血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期,而是早在中年阶段就已悄然启动,并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是,这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们,衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出,若能精准捕捉这一早期的微妙变化,便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源,研究团队着重比对了两种潜在的路径:其一是细胞间隙通路,即传统认知中的紧密连接破坏;其二是跨细胞通路,即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现,在衰老的初始阶段,尽管血脑屏障已显现渗漏迹象,但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的,是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道,转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡,从血管一侧运送至另一侧并释放的流程,这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之,衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”,而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁,使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么,究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启?研究团队发现,脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸(DHA)等有益脂质输送入脑的重任,还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中,Mfsd2a的表达水平逐渐走低,而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1(Cav-1)所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制,研究人员借助腺相关病毒技术,在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达,或下调Cav-1的表达水平。结果显示,异常的转胞吞现象显著减少,血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明,Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象,而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么,Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调?通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子,研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1(TGF-β1)的细胞因子,它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色,但研究显示,随着年龄增长,脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明,TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应,直接抑制了Mfsd2a的基因转录,进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证:在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平,能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之,在老年小鼠中,特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体,或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预,则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性,甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出,衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化,而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中,过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a,使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化,进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示,该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联,对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病,具有直接的临床指导价值。
长沙{启动科学减}重科普公益活动 助脂肪肝科学防治
7月24日至26日,一场名为“科学减重,让脂肪肝可逆转”的健康科普行动在湖南长沙拉开帷幕。该活动围绕日益严峻的腹型肥胖问题,融合知识宣传、现场体验与专业解决方案,以创新形式推动公众对肥胖及相关代谢性疾病认知的升级,积极倡导“科学减重、自信而美”的生活理念,着力打造兼具感知力与参与感的健康减重新生态。
当前,脂肪性肝病已然攀升为中国最常见的慢性肝病,统计显示其患病人数已突破4亿,相当于每三位成年人中,便有一人正受其困扰。值得注意的是,国内超重群体中,腹型肥胖——“苹果型身材”——比例高达87.8%。
活动当天,现场划分出健康筛查与趣味互动两大功能区。在筛查区,高精度人体成分体脂秤与便携式无创肝脏脂肪检测设备齐齐亮相,为到场市民免费测量体脂率、内脏脂肪等级等核心健康参数。专业医师还提供一对一的检测报告解读,帮助公众实现代谢异常“早识别、早预警、早干预”。互动区则面向亲子家庭及年轻人群,设置了别具一格的“无腹担挑战赛”“射击高光馆”“知识科普角”等项目,在轻松愉悦的氛围中传递“腰围达标、肝脏安康”的自我管理理念,让健康意识真正入脑入心。
随着大众对减重的理解不断深化,单一外形诉求已逐渐转向体重与代谢的双重管理,专业化、持续性的健康服务需求日益凸显。本次活动依托线下药房贴近社区的优势,以执业药师为基层健康守门人,通过沉浸式互动科普将代谢健康知识输送到居民身边,真正打通便民健康服务的“最后一公里”。
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