香港7月30日电 香港特别行政区政府与深圳市人民政府于30日在特区政府总部共同签署《深圳市人民政府与香港特别行政区政府关于在皇岗口岸实施“一地两检”的合作安排》（简称“合作安排”），此举标志着双方就重建后的皇岗口岸推行“一地两检”制度达成了全面合作框架。同日，香港特区政府保安局亦与深圳市人民政府口岸办公室签署《关于皇岗口岸港方口岸区及相关延伸区场地使用权协议》（简称“场地使用权协议”）。

重建后的皇岗口岸地处深圳市福田区，定位为港深之间重要的24小时客运陆路口岸，将全面实施“一地两检”安排及“合作查验、一次放行”的新型通关模式。港方口岸区及相关延伸区自7月31日零时起正式启用，并依据香港特别行政区法律行使管辖权，具体开通日期将由粤港两地政府协商确定。

第十四届全国人民代表大会常务委员会第二十三次会议于6月26日表决通过了关于授权香港特别行政区对皇岗口岸港方口岸区及相关延伸区实施管辖的决定（简称“授权决定”）。此次签署的场地使用权协议是对授权决定第三条的具体落实，即香港特别行政区政府以租赁方式取得皇岗口岸港方口岸区及相关延伸区的使用权，租赁期限自相关区域启用之日起延续至2047年6月30日。租赁期满后，经全国人民代表大会常务委员会批准，可予以续期。

香港特区政府保安局局长邓炳强指出，合作安排及场地使用权协议的签署具有里程碑意义，是皇岗口岸开通筹备工作的关键一步。特区政府将积极与深方协同推进系统测试、运作演练及应急准备等各项工作，确保口岸设施和运作安排稳妥周全、万无一失。

台风将至，居家避险当为首选；若确需外出，务必警惕“头顶之患”。省疾控专家提醒：提前备好这些应急物资是关键。近期，中央气象台接连发布预警信息，超强台风往往携大范围强降雨来袭，对江苏民众的生命安全与身体健康构成多重隐患。台风与暴雨叠加，极易引发积水内涝、高空坠物、环境污染等次生危害，同时可能诱发肠道类、虫媒类及皮肤类传染疾病。江苏省疾病预防控制中心环境与健康所（地方病防制所）主任医师孙宏提示，公众需在台风暴雨期间及灾后强化健康防护意识，科学规避洪水内涝以及各类安全与健康风险。

台风期间，建议公众尽量减少不必要的外出，以居家避险为第一选择。孙宏指出，老人、儿童、孕妇等身体抵抗力较弱的群体应尽量避免出门；家中阳台与窗台需提前进行清理，花盆、置物架等悬挂或堆放的物品务必妥善收纳。“高空坠物在台风天杀伤力极大，切不可存有任何侥幸心理。”他反复强调。对于确有外出需求的市民，孙宏提醒，务必提前查询最新气象预警信息，合理选择安全可靠的交通方式。他特别指出，出行途中要避开树木、户外广告牌、电力设施以及大范围积水地带，“这些区域属于触电、砸伤和溺水的高发危险区，务必绕行。”

台风引发的广泛积水极易滋生细菌，从而诱发肠道传染病、虫媒传染病及接触性皮肤病。孙宏表示，及时开展环境清理和科学消毒是灾后防疫的关键举措，消毒作业需遵循四项基本原则。“水退到哪里，环境清理就必须推进到哪里。”他说，其一，务必第一时间清除淤泥與杂物，从源头上消除病菌滋生的条件。其二，消毒工作要精准且适度，应结合本地疾病防控需求进行预防性消毒，避免大范围、无差别的过度消杀。其三，消毒用品须规范选用，只能使用经主管部门许可或备案的合格产品，严格按照说明书推荐剂量使用，不得“擅自加大用量”。其四，垃圾和污物须进行无害化处理，对居民住所、公共区域和临时安置点统一实施预防性消毒、杀虫、灭鼠等措施。

洪涝灾害危害重重，五类健康风险尤须警惕。依据《江苏省防洪条例》等法规，江苏省长江流域及太湖流域的防汛期为每年5月1日至9月30日；淮河流域则为每年6月1日至9月30日。从健康风险角度分析，孙宏详细梳理了洪涝灾害可能带来的五大因素。物理性因素包括溺水、触电、撞击摔伤及低体温冻伤；生物性因素涵盖介水传染病、虫媒传染病、鼠媒传染病以及霉菌感染和过敏反应；化学性因素则涉及农田化肥农药污染、化工厂有毒物质泄漏、矿井酸性污水溢出和一氧化碳中毒等；心理影响因素方面，受灾人群易出现创伤后应激障碍，进而滋生焦虑、抑郁等负面情绪；此外，间接影响因素还包括农田被淹导致食品短缺、医疗卫生设施损毁致使就医保障缺失等。

“当洪涝预警发布后，公众必须同时做好居家留守和紧急撤离的两手准备。”孙宏强调，居家留守期间应提前加固门窗、封堵可能的进水点；若需撤离，则要精简行李，携带好通讯设备并做好防水处理，“提前规划最优撤离路线，途中持续收听官方信息，离家前关闭燃气、电源和水阀”。关于家庭应急物资储备，孙宏列出详细清单：每人至少储备20升饮用水和可供3至5天使用的耐储存食品，同时备齐常用药品、急救包、照明设备、保暖毯、洗手液等卫生用品。

“洪水过境期间，切勿在积水中步行或驾车。”孙宏强调，应第一时间向高地转移，若被困则挥舞鲜艳衣物求救。他同时提醒，不得攀爬浸泡过的电线杆，不要触碰泡水电器，远离漂浮物和倒塌建筑物，并注意保暖防止体温过低。孙宏指出，如有破损伤口，应用清水和肥皂冲洗，避免接触洪水，并用防水敷料妥善包扎；尽量远离野生动物，穿长袖长裤并涂抹驱蚊剂，“一旦接触洪水后出现腹泻、发烧等症状，应立即就医”。

若遭遇洪涝，民众最为关心的莫过于饮水安全。对此，孙宏给出了明确的选择优先级：瓶装水优于煮沸水；若自来水未断供，需先放水3分钟，再煮沸至少1分钟。凡被洪水浸泡过的食物一律建议丢弃，切勿食用。个人卫生方面，饭前便后、护理伤口、接触动物后，均需用肥皂和流动水认真洗手，严禁使用洪水洗漱清洁。

记者从相关渠道获悉，国家质量强国建设协调推进领导小组办公室联合部分成员单位组建的质量督察工作组，已于近期正式进驻浙江省，启动实地质量督察行动。此次督察秉持问题导向原则，聚焦源头风险防控，围绕“内卷式”竞争较为突出的行业领域，以及民众关切度高、社会反映集中的关键环节展开针对性抽查与核验。通过这一举措，旨在进一步筑牢质量治理根基，为经济社会迈向高质量阶段提供坚实支撑，同时切实回应公众对优质生活的向往与期待。（总台央视记者 李晶晶报道）

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。