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拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？
随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。
颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。
药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。
当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。
诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。
要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。
依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。
需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。
若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。
若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。
药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。
功能特点
《别等胰岛“累坏”才后悔 这份控糖行动指南》请收好
许多人误以为糖尿病是中老年人的“专利”，然而，现实却给了我们一记响亮的警钟——如今，糖尿病高危人群的筛查门槛已经大幅下调，从原来的40岁直接提前到了35岁。不少正值青壮年的上班族，在例行体检中意外发现血糖亮起红灯。那么，为什么35岁会成为控糖的关键节点？长期伏案不动又为何会让血糖悄然攀升？
以往，人们普遍认为糖尿病离年轻人很远，但最新的医学指南彻底颠覆了这一认知。无论是美国的糖尿病权威机构，还是我国刚发布的《中国糖尿病防治指南（2024版）》，都不约而同地将高危人群的筛查年龄线从40岁拉低至35岁。这一变化背后，隐藏着三个不容忽视的身体真相。
首先，人体的肌肉量从30岁起便以每年约1%的速度悄然流失。肌肉，这个被称作“天然降糖器官”的组织，恰恰是消耗血糖的主力军。当肌肉日渐减少，身体处理糖分的能力也随之减弱，胰岛不得不超负荷运转，长此以往，负担愈发沉重。
其次，步入35岁后，身体的代谢代偿能力明显走上下坡路，胰岛β细胞所承受的压力急剧攀升。更令人警惕的是，长期处于轻微高血糖状态会形成一种“代谢记忆”——即便日后血糖水平回归正常，早年高血糖对血管和脏器造成的隐性损伤，依然会如影随形，持续发酵。
第三，现代生活方式堪称血糖升高的“助推器”。35岁左右的中青年群体，绝大多数是办公室里的“久坐族”，日均静坐时间轻松超过8小时。这种静态生活模式极易诱发胰岛素敏感性下降，成为血糖超标的罪魁祸首。
值得注意的是，即便你尚未跨过35岁的门槛，只要符合以下任意一条标准，也应将定期血糖检测提上日程：体型肥胖超重（男性腰围≥90厘米，女性≥85厘米）；直系亲属中有糖尿病患者，或孕期出现过血糖异常、分娩过4公斤以上巨大儿；长期久坐、缺乏户外锻炼，且酷爱含糖饮料和高糖点心；已患有高血压、高血脂或动脉硬化；女性患有多囊卵巢综合征、颈部或腋下出现黑棘皮征，或长期服用激素类药物。
说到久坐，很多人不解：坐着不动，怎么就会让血糖失控呢？其实道理并不复杂。当肌肉收缩时，体内的葡萄糖转运通道会被激活，血液中的糖分得以被运进肌肉消耗掉。可一旦长期静坐，肌肉全程处于“休眠”状态，转运通道随之关闭，糖分只能滞留在血液中，血糖自然水涨船高。
不过，久坐带来的伤害也分轻重。偶尔一个下午的连续静坐，仅仅引发暂时性的血糖升高，这属于可逆的功能性损伤。此时只要起身走动两分钟，或做上几组深蹲，血糖便能明显回落。然而，若将久坐变成日复一日的习惯，胰腺功能将被不断透支，胰岛β细胞一旦发生永久性损伤，演变为真正的2型糖尿病，由此引发的眼底病变、肾脏损伤等器质性病变便难以复原，患者将不得不终身与血糖管理为伴。
久坐的危害远不止于血糖。从代谢层面看，它催生腹型肥胖和血脂紊乱，诱发代谢综合征；从心脑血管角度说，它减缓下肢血流、抬高血栓风险，加速动脉硬化，增加高血压、冠心病和脑卒中的患病几率；对骨骼肌肉系统而言，久坐还会导致臀肌无力、腰膝代偿性劳损、颈腰椎病变，甚至提前引骨质疏松。
面对这些隐患，专家给出了一剂“解药”——伤害虽在，但可逆转，关键在于打破“连续久坐”的魔咒。首当其冲的原则是：每坐30分钟，务必活动2分钟。久坐会使肌肉代谢陷入停滞，负责运送葡萄糖的“搬运工”GLUT4活性降低，血糖随之堆积。研究证实，每隔半小时起身走动、深蹲、踮脚或靠墙站立两分钟，便能显著压低血糖峰值，改善胰岛素敏感性。工作间隙站着接电话、去茶水间溜达一圈，这些不起眼的微运动，都能发挥意想不到的效果。
其次，不妨将“站立”和“爬楼”融入日常点滴。不必专门抽时间去健身房，只需改变几个生活小习惯，就能让能量消耗悄然增加。比如，有条件的话备一张升降桌，接电话时站着、回消息时坐着，遵循“坐30分钟动2分钟”的节奏，既降糖又护腰。再如，四层以内的楼层坚决不乘电梯——这是最简单易行的有氧补偿，上下班或午休时爬爬楼梯，能有效激活臀腿肌肉，帮胰岛素“干活”。此外，缴费也别只动动手指，水电煤气账单、信用卡还款，不妨亲自跑一趟超市或营业厅，这趟“出门办事”的旅程本身就是难得的身体活动。
如果你自觉性不够，还可以给自己“制造”一些非出门不可的理由。养只宠物狗，早晚各遛一圈；没养宠物的话，就定个规矩——晚饭后下楼扔垃圾、取快递，顺便在小区快走两圈。别忘了，家务也是运动。下班回家别急着瘫进沙发，做饭、洗碗、拖地、整理房间，这些家务活能调动全身肌肉，远比坐着刷手机有益得多。
不过，专家特别提醒：“碎片化止损”针对的只是早期可逆的功能性损伤。若持续久坐已导致β细胞受损，病情发展成真正的糖尿病，那就成了“弄假成真”，不可逆转了。所以，千万别等到身体亮起红灯才想起运动。从现在起，每坐30分钟就起身活动一次，这便是对胰岛最好的呵护。
将控糖战线提前到35岁，长远来看收益可观。一方面，减轻胰腺负荷、保护胰岛功能，部分早期血糖异常人群完全可以通过生活方式干预稳住血糖，免去长期服药的困扰。另一方面，这能大幅降低心肌梗死、脑卒中、糖尿病眼底病变和糖尿病肾病等并发症的发病风险，同时规避后期慢性病并发症带来的高昂治疗成本。
35岁起，高危人群务必定期检查血糖——肥胖者、有家族史者、久坐族及代谢异常者尤其需要警惕。久坐引发的胰岛素抵抗，正是中青年血糖悄然超标的头号隐形元凶。记住三个原则：定时起身，每坐30分钟活动2分钟；拒绝懒惰，四层以内走楼梯、水电费出门交；坐站交替，接电话站着、回消息坐着，为腰椎减负。今天的“可逆损伤”，就是明天的“后悔药”。别等胰岛“累垮”了才想起运动，从下一次起身开始，给身体减减负吧。
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世界{华语文学奖在香港}创立
中新网香港7月18日电（记者赵静怡）首届世界华语文学大会暨世界华语文学奖新闻发布会，于17日在香港会议展览中心隆重揭幕。在这场盛会上，主办方正式宣告文学奖于香港落地生根，奖项设计涵盖长篇小说、中篇小说、短篇小说、诗歌及散文五大类别，同时还特设杰出贡献奖，奖金总额高达400万港元。
中华文学基金会理事长施战军于致辞中强调，华语文学作为全球华人共同的精神归宿，在世界文学版图中占据无可替代的重要地位。他热切期盼通过大会与文学奖的双重平台，凝聚海内外华语创作的磅礴力量，使华语文学在全球舞台绽放夺目光彩。
在发布会上，世界华语文学基金会副主席、香港出版总会会长李家驹详细披露了奖项设置：长篇小说、中篇小说及短篇小说奖各设两名得主，奖金依次为50万元、20万元及15万元；诗歌与散文奖亦各取两名，每位获奖者可获得20万元；杰出贡献奖名额为二至三名，每人奖金达50万元。
据悉，此次文学奖由世界华语文学基金会与中华文学基金会联手打造，计划于2027年2月下旬在香港举行大会暨颁奖盛典。该活动的顺利推进，获得了香港特区政府文化体育及旅游局“创意智优计划”的鼎力资助。
发布会当日，现场同步举办了一场以“在香港，看见华语文学之光”为主题的嘉宾对谈。著名作家刘震云在交流中盛赞香港的开放气质与深厚文化积淀，认为世界华语文学奖的设立与这座城市的精神气质堪称天作之合。（完）
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拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受
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