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血液基因检测让九成早《期胰腺癌“现形》”
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血液基因检测让九成早《期胰腺癌“现形》”
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更新2026-07-31
作者陈婷竹
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软件介绍

血液基因检测让九成早《期胰腺癌“现形》”

科技日报北京7月21日电(记者刘霞)日本金泽大学的科研团队近日研发出一种名为“Panregza”的革命性血液基因筛查技术,该技术能够以高达90%的准确率捕捉到早期胰腺癌的踪迹,为显著改善患者生存预后开辟了新路径。这项突破性成果已在最新一期的《科学报告》期刊上发表。

胰腺癌因其极高的致命性而被医学界誉为“癌症之王”,堪称恶性肿瘤中最具威胁性的类型。根据日本国家癌症中心的统计数据,这种疾病的五年相对存活率仅为8.5%。根治的可能性几乎完全依赖于早期诊断和及时的外科手术干预。然而,早期胰腺癌的侦测极为困难,在已确诊的病例中,处于早期阶段的仅占2%至3%,这正是患者预后普遍不佳的核心症结所在。为了突破这一临床瓶颈,医学界亟需一种非侵入性、操作简便的诊断工具,尤其是能够灵敏识别早期病变的血液标记物。

研究团队先前的研究发现,胰腺癌患者外周血中的基因表达谱与健康个体存在显著差异。基于这一观察,他们巧妙地将外周血基因表达特征与血清肿瘤标志物CA19-9的检测相结合,成功开发出这一创新的诊断模型。尽管该方法的有效性在晚期癌症中已得到验证,但其对早期病变的探测能力此前一直缺乏有力证据。

为了验证这一点,研究人员精心设计了一项试验,招募了10名处于0至I期的胰腺癌患者以及104名健康志愿者作为对照组,全面评估了外周血基因表达、CA19-9水平及两者联合应用的诊断性能。研究结果令人振奋,为胰腺癌的早期筛查和精准治疗带来了新的曙光。

功能特点

中国新版{国家基本药物目录将创新药纳入遴选调整}范围

在北京举行的一场新闻发布会上,国家卫生健康委员会药政司司长龚向光于7月9日透露,2026年版国家基本药物目录已首次将创新药物纳入遴选范畴,此举旨在为未来更多创新药物顺利进入基本药物目录铺就一条可行路径。这场发布会由中新社记者周昕报道,当日国家卫健委专门就新版目录的详情向公众进行了说明。

龚向光在介绍中称,此次更新的目录总计收录药品794种,其中化学药品和生物制品占据476种,涵盖791个剂型与1355个规格;中成药则达318种,涉及544个剂型与888个规格。这些数字背后,反映了目录结构的细致调整与扩充。

针对此次调整中如何体现对创新药发展的支持,龚向光阐释道,近年来中国药品研发领域突飞猛进,大量创新药物相继问世并投入临床应用,覆盖肿瘤、神经系统疾患、免疫系统疾病等多个重要治疗领域,极大地丰富了患者的用药选择。本次目录更新,以基本药物的功能定位为基石,将临床价值显著、适用人群广泛、适合各级医疗机构配备使用作为核心遴选标准,并经由专家严格的技术咨询与评审论证,最终吸纳了4种国产Ⅰ类新药,其中包括3种化学药品和生物制品以及1种中成药。

展望未来,龚向光强调,国家卫健委将紧随医药产业创新步伐,推动创新药物规范应用,确保医药研发成果能更快更广泛地造福民众。同时,依据《国家基本药物目录管理办法》的相关规定,将在目录的周期性动态调整与优化进程中,有效压缩创新药从获批上市到纳入基本药物目录所需的时间周期,以此助推创新药产业的持续繁荣。

使用说明

衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长,人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓,也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来,科学界始终在追寻一个核心谜题的答案:大脑的衰老,其最初的起点究竟藏匿于何处?

近日,中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲,携手多家科研机构,在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现,大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a(Mfsd2a),并阐明了其背后的调控网络,这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间,存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系,精准甄别着进入大脑的物质,同时将潜在的有害成分拒之门外。然而,随着衰老进程的推进,这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内,便可能触发神经炎症、损伤脑血管,并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为,血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂,即所谓的“墙缝变宽”现象,且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而,研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化,揭示了一个新发现:血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期,而是早在中年阶段就已悄然启动,并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是,这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们,衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出,若能精准捕捉这一早期的微妙变化,便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源,研究团队着重比对了两种潜在的路径:其一是细胞间隙通路,即传统认知中的紧密连接破坏;其二是跨细胞通路,即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现,在衰老的初始阶段,尽管血脑屏障已显现渗漏迹象,但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的,是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道,转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡,从血管一侧运送至另一侧并释放的流程,这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之,衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”,而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁,使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么,究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启?研究团队发现,脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸(DHA)等有益脂质输送入脑的重任,还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中,Mfsd2a的表达水平逐渐走低,而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1(Cav-1)所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制,研究人员借助腺相关病毒技术,在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达,或下调Cav-1的表达水平。结果显示,异常的转胞吞现象显著减少,血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明,Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象,而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么,Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调?通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子,研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1(TGF-β1)的细胞因子,它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色,但研究显示,随着年龄增长,脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明,TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应,直接抑制了Mfsd2a的基因转录,进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证:在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平,能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之,在老年小鼠中,特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体,或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预,则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性,甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出,衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化,而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中,过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a,使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化,进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示,该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联,对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病,具有直接的临床指导价值。

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