在辽阳灯塔市漫步，处处可见“兆麟”印记——车流穿梭的兆麟路、供市民休憩的兆麟广场、书声琅琅的兆麟小学，以及洋溢着人间烟火的兆麟社区。更有那座静卧乡野间的李兆麟故居。这些地名构筑起一串时光印记，勾勒出一位抗联将领的热血人生，同时也铺陈出家乡人民历经八十余载依然炽热的红色情愫。

这片沃土，正是李兆麟将军的出生之地。1910年，将军诞生于灯塔市铧子镇后屯村的一户农舍。九一八事变爆发后，他毅然投身革命，加入中国共产党，成为东北抗日联军的重要缔造者之一，并担任第三路军总指挥。1946年，年仅36岁的李兆麟惨遭敌特暗杀。英雄虽已远行，故土却始终铭记。家乡人民以最深沉、最质朴的方式珍藏着他的名字。在灯塔，一切“兆麟”地名的源头，都汇聚于铧子镇后屯村那座古朴素雅的李兆麟故居。这里既是英雄启程的起点，如今亦被列为省级爱国主义教育基地。

李兆麟的堂侄，现年89岁的李振荣，自1997年起便专职守护这座故居。他常年驻守于此，细心擦拭塑像、整理史料，向各方来客讲述伯父的革命岁月。与此同时，他也亲身参与并见证了村庄的日新月异：后屯村党总支积极争取政策和资金支持，对李兆麟将军故居进行系统性修缮，打造红色展览馆、国防军事博览园、党史教育步道等特色场所，构建起系统规范、标准明晰的红色研学体系；同时牵头组建强村公司，建立村播学院、农文旅数智双创中心，培育本地农民主播团队，助力村民推销本土特色农产品。

如今，村党总支将红色研学、果蔬采摘、电商直播有机融合，充分释放红色资源潜能，延伸产业链条。村庄年均接待各类研学及参观团体超过9万人次，村集体年增收突破30万元。“英雄家乡已今非昔比，乡亲们的日子越过越红火。”李振荣感慨道。

另据记者了解，近年来灯塔市持续推进乡村建设，常态化开展农村环境整治专项工作，累计创建省级美丽宜居村113个，打造市级试点镇4个、试点村36个、县级示范村13个、示范路13条。五星镇荣获全国文明乡镇称号，亮子口村、后屯村亦获评全国文明村。

坐落于城市核心地带的兆麟广场，是全市最为瞩目的红色地标。广场中央，身着冬装的李兆麟将军举手敬礼，战马昂首欲腾，仿佛复现了他当年驰骋雪原、奔赴战场的英姿。塑像基座之下，是市井烟火；塑像目光所及的远方，则是英雄以生命换来的锦绣山河。

离兆麟广场不远处便是兆麟社区。这里的社区工作者定期开展红色宣讲、老兵座谈、党史学习等活动，将李兆麟的事迹传递给每一户居民。“对于全国民众而言，李兆麟将军是《露营之歌》的作者、是抗联英雄；但对我们社区的每位居民来说，‘李兆麟’这三个字，更是一种浸润于血脉之中的邻里情怀和家乡自豪。”兆麟社区党委书记刘丽华表示，“在日常工作中，我们将‘兆麟精神’切实转化为治理效能。”

兆麟社区老旧小区众多，老年人口比重较大。曾是军人的社区工作者刘莹，花了整整三个月时间走遍辖区内每一户人家，亲手绘制出一份特殊的“民情地图”——独居老人住哪里、安全隐患在何处、哪个角落需要增加便民设施，她都逐一标注、铭记于心。她把军营中的“沙盘推演”转化为社区治理中的“精准施策”，真正做到了服务无遗漏、关怀到每位群众。

“我们将将军‘一心为民’的信念落实到网格之中。谁家遇到难题，网格员第一时间上门解决。我们常讲，‘将军当年浴血奋战是为了让百姓过上好日子，今天的我们更要解决群众最迫切的难题’。”刘莹如是说。

社区治理越来越精细，灯塔的城市管理水平也在不断升级。近年来，灯塔市成功创建省级文明城市，并获评全国文明城市提名。五年间，累计改造老旧小区90余万平方米，全面完成城区主要道路及交通岗标识的规范化增设，稳步推进重点区域绿化补植。在兆麟社区，文化长廊掩映于绿树繁花之间，成为居民休闲休憩的理想场所。

兆麟社区门前，便是贯通城区的兆麟路。这条以英雄命名的大道，串联起居民区、学校与商圈，日复一日承载着市民的匆忙步履。道路南侧，阵阵读书声从兆麟小学传出，这里是红色薪火代代相传的摇篮。

“学校以英雄之名命名，就是希望我们永远铭记先辈，传承这份赤诚与担当。”兆麟小学副校长刘美莹说。学校将弘扬与践行“兆麟红精神”融入常规教育教学之中，让这一精神深深扎根于孩子的心灵、头脑与课堂。目前，该校已获评全国美育示范校、全国小学生作文教学示范校。学校坚持体育育人，千人球操是最具特色的校本课程之一。“2014年我们创编了魅力篮球操，每年都会举办汇演等活动，这不仅强健了学生体魄，也增强了他们的团队协作意识。”

近年来，灯塔市持续加大教育投入，严格落实“双减”政策，灯塔一高中、燕州小学、中心幼儿园等一批校园新建和改扩建工程全面完成，薄弱的农村小规模学校有序撤并，顺利通过省示范校复检及省体育特色高中验收，义务教育实现了基本均衡。

今天的灯塔市，正全力推动县域高质量发展，产业转型、项目建设、城乡融合、社会治理多点开花，跻身东北县域经济发展潜力十强，先后荣获国家农业现代化示范区、国家现代农业产业园称号，淡水鱼亩产稳居全国首位。矿产建材、特色消费品两大产业年产值均突破65亿元，天然脂肪醇产能位列全国第一。佟二堡皮草入选首批中国消费名品区域品牌，全域跻身省重点建设旅游主体功能区。

许多人误以为糖尿病是中老年人的“专利”，然而，现实却给了我们一记响亮的警钟——如今，糖尿病高危人群的筛查门槛已经大幅下调，从原来的40岁直接提前到了35岁。不少正值青壮年的上班族，在例行体检中意外发现血糖亮起红灯。那么，为什么35岁会成为控糖的关键节点？长期伏案不动又为何会让血糖悄然攀升？

以往，人们普遍认为糖尿病离年轻人很远，但最新的医学指南彻底颠覆了这一认知。无论是美国的糖尿病权威机构，还是我国刚发布的《中国糖尿病防治指南（2024版）》，都不约而同地将高危人群的筛查年龄线从40岁拉低至35岁。这一变化背后，隐藏着三个不容忽视的身体真相。

首先，人体的肌肉量从30岁起便以每年约1%的速度悄然流失。肌肉，这个被称作“天然降糖器官”的组织，恰恰是消耗血糖的主力军。当肌肉日渐减少，身体处理糖分的能力也随之减弱，胰岛不得不超负荷运转，长此以往，负担愈发沉重。

其次，步入35岁后，身体的代谢代偿能力明显走上下坡路，胰岛β细胞所承受的压力急剧攀升。更令人警惕的是，长期处于轻微高血糖状态会形成一种“代谢记忆”——即便日后血糖水平回归正常，早年高血糖对血管和脏器造成的隐性损伤，依然会如影随形，持续发酵。

第三，现代生活方式堪称血糖升高的“助推器”。35岁左右的中青年群体，绝大多数是办公室里的“久坐族”，日均静坐时间轻松超过8小时。这种静态生活模式极易诱发胰岛素敏感性下降，成为血糖超标的罪魁祸首。

值得注意的是，即便你尚未跨过35岁的门槛，只要符合以下任意一条标准，也应将定期血糖检测提上日程：体型肥胖超重（男性腰围≥90厘米，女性≥85厘米）；直系亲属中有糖尿病患者，或孕期出现过血糖异常、分娩过4公斤以上巨大儿；长期久坐、缺乏户外锻炼，且酷爱含糖饮料和高糖点心；已患有高血压、高血脂或动脉硬化；女性患有多囊卵巢综合征、颈部或腋下出现黑棘皮征，或长期服用激素类药物。

说到久坐，很多人不解：坐着不动，怎么就会让血糖失控呢？其实道理并不复杂。当肌肉收缩时，体内的葡萄糖转运通道会被激活，血液中的糖分得以被运进肌肉消耗掉。可一旦长期静坐，肌肉全程处于“休眠”状态，转运通道随之关闭，糖分只能滞留在血液中，血糖自然水涨船高。

不过，久坐带来的伤害也分轻重。偶尔一个下午的连续静坐，仅仅引发暂时性的血糖升高，这属于可逆的功能性损伤。此时只要起身走动两分钟，或做上几组深蹲，血糖便能明显回落。然而，若将久坐变成日复一日的习惯，胰腺功能将被不断透支，胰岛β细胞一旦发生永久性损伤，演变为真正的2型糖尿病，由此引发的眼底病变、肾脏损伤等器质性病变便难以复原，患者将不得不终身与血糖管理为伴。

久坐的危害远不止于血糖。从代谢层面看，它催生腹型肥胖和血脂紊乱，诱发代谢综合征；从心脑血管角度说，它减缓下肢血流、抬高血栓风险，加速动脉硬化，增加高血压、冠心病和脑卒中的患病几率；对骨骼肌肉系统而言，久坐还会导致臀肌无力、腰膝代偿性劳损、颈腰椎病变，甚至提前引骨质疏松。

面对这些隐患，专家给出了一剂“解药”——伤害虽在，但可逆转，关键在于打破“连续久坐”的魔咒。首当其冲的原则是：每坐30分钟，务必活动2分钟。久坐会使肌肉代谢陷入停滞，负责运送葡萄糖的“搬运工”GLUT4活性降低，血糖随之堆积。研究证实，每隔半小时起身走动、深蹲、踮脚或靠墙站立两分钟，便能显著压低血糖峰值，改善胰岛素敏感性。工作间隙站着接电话、去茶水间溜达一圈，这些不起眼的微运动，都能发挥意想不到的效果。

其次，不妨将“站立”和“爬楼”融入日常点滴。不必专门抽时间去健身房，只需改变几个生活小习惯，就能让能量消耗悄然增加。比如，有条件的话备一张升降桌，接电话时站着、回消息时坐着，遵循“坐30分钟动2分钟”的节奏，既降糖又护腰。再如，四层以内的楼层坚决不乘电梯——这是最简单易行的有氧补偿，上下班或午休时爬爬楼梯，能有效激活臀腿肌肉，帮胰岛素“干活”。此外，缴费也别只动动手指，水电煤气账单、信用卡还款，不妨亲自跑一趟超市或营业厅，这趟“出门办事”的旅程本身就是难得的身体活动。

如果你自觉性不够，还可以给自己“制造”一些非出门不可的理由。养只宠物狗，早晚各遛一圈；没养宠物的话，就定个规矩——晚饭后下楼扔垃圾、取快递，顺便在小区快走两圈。别忘了，家务也是运动。下班回家别急着瘫进沙发，做饭、洗碗、拖地、整理房间，这些家务活能调动全身肌肉，远比坐着刷手机有益得多。

不过，专家特别提醒：“碎片化止损”针对的只是早期可逆的功能性损伤。若持续久坐已导致β细胞受损，病情发展成真正的糖尿病，那就成了“弄假成真”，不可逆转了。所以，千万别等到身体亮起红灯才想起运动。从现在起，每坐30分钟就起身活动一次，这便是对胰岛最好的呵护。

将控糖战线提前到35岁，长远来看收益可观。一方面，减轻胰腺负荷、保护胰岛功能，部分早期血糖异常人群完全可以通过生活方式干预稳住血糖，免去长期服药的困扰。另一方面，这能大幅降低心肌梗死、脑卒中、糖尿病眼底病变和糖尿病肾病等并发症的发病风险，同时规避后期慢性病并发症带来的高昂治疗成本。

35岁起，高危人群务必定期检查血糖——肥胖者、有家族史者、久坐族及代谢异常者尤其需要警惕。久坐引发的胰岛素抵抗，正是中青年血糖悄然超标的头号隐形元凶。记住三个原则：定时起身，每坐30分钟活动2分钟；拒绝懒惰，四层以内走楼梯、水电费出门交；坐站交替，接电话站着、回消息坐着，为腰椎减负。今天的“可逆损伤”，就是明天的“后悔药”。别等胰岛“累垮”了才想起运动，从下一次起身开始，给身体减减负吧。

中新社香港7月27日电 (记者 赵静怡)香港特区政府统计处27日公布的最新对外商品贸易统计显示，今年6月，香港整体出口货值达6411亿港元，较去年同期大幅攀升53.4%；同期进口货值则为6930亿港元，同比亦录得45.4%的显著增长。

放眼2026年上半年，香港商品整体出口货值累计同比增长39.1%，进口货值则增长40.6%，期间录得贸易逆差2946亿港元，约占商品进口总值的7.9%。

从区域细分来看，6月份香港对亚洲市场的整体出口货值同比劲升54.4%。在亚洲各主要目的地中，几乎所有市场均呈现上升态势，其中新加坡表现尤为亮眼，出口增幅高达83.0%；紧随其后的中国内地同比增长59.2%，越南增长55.9%，泰国亦上升52.3%。与此同时，对其他地区的出口也展现强劲势头，美国市场跃升114.3%，墨西哥亦攀升94.2%。

香港特区政府发言人指出，得益于全球对人工智能相关电子产品需求的持续旺盛，香港商品出口货值得以实现53.4%的同比增长，且输往大多数主要市场的出口均录得显著扩张。展望未来，全球对人工智能相关电子产品的旺盛需求有望继续为香港商品贸易的稳健表现提供支撑。

香港特区立法会进出口界议员钟奇峰在接受中新社记者采访时表示，这一系列亮眼数字深刻反映出香港依托国家雄厚制造业基础，正焕发出强大的对外贸易复苏活力与增长动能。他进一步分析道，国家在人工智能及高新科技领域的迅速突破，已成为驱动香港出口飙升的核心动力。香港应充分把握“一国两制”的独特制度优势，从传统转口枢纽向“全球高增值供应链服务中心”转型，更主动地融入国家发展蓝图，为香港整体经济注入源源不断的新生气息。(完)

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。