中新网广州7月30日电 (记者 张璐) 一场聚焦青年应急救援志愿服务的专业培训，7月26日至30日在广州市团校圆满落幕。这场名为“2026年全国青年志愿服务高质量发展专题培训班(第三期应急救援志愿服务专场)”的活动，汇聚了来自五湖四海的优秀青年志愿者骨干、志愿服务机构负责人、一线工作者，以及应急领域的青年翘楚，共同切磋交流。

此次培训匠心独运，摒弃单一的课堂灌输，转而采用“课堂教学、实地走访、分组研讨、集中交流”四位一体的立体化研修模式。期间特别设立了“全国应急救援志愿服务交流分享会”和“应急救援志愿服务创新与未来趋势研讨”等专题环节，旨在打破地域壁垒，为全国青年应急志愿服务搭建起一座互联互通的沟通桥梁。各地学员借此平台，共享实战经验，共谋破解发展瓶颈之策。

值得一提的是，广州作为国内首个建立社会应急力量孵化基地的城市，近年来在探索青年志愿者深度融入基层应急治理体系方面，积累了独到经验。本次培训尤为注重“理论联系实际、实地探访学习”，专门组织学员走进越秀、白云两区，开展现场教学与考察。

在白云区黄石街江夏社区的应急指挥中心，学员们深入了解了依托“最小应急响应圈”模式，如何高效吸纳青年应急志愿者充实基层群防群治力量的完整运作机制。从日常的社区风险排查、突发情况的快速处置，到常态化的志愿轮值坚守，生动展现了青年应急力量扎根基层、将应急防线前置的实践路径，让观摩者受益匪浅。

而在越秀区的广州应急安全全民体验馆内，学员们则亲身体验了一场沉浸式的科普实训。通过参与涵盖生活、生产、生存等多个维度的全场景应急模拟演练，大家真切学习了广州联动专业场馆，常态化开展青年应急科普教育、普及自救互救技能的创新工作模式。

参训学员普遍反馈，此次培训收获颇丰。大家不仅系统掌握了国家应急管理的顶层设计政策与专业救援技能，还深入研习了广州在建设社会应急力量孵化基地、推行“最小应急响应圈”、推动救援数智化转型等方面的特色实践，成功架起了理论知识与基层操作之间的桥梁。学员们纷纷表示，将把此次研学的宝贵成果带回各自属地，结合本地实际，借鉴广州的成熟模式，不断完善本地的青年应急志愿服务体系，持续壮大基层青年应急志愿力量。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

记者从相关渠道获悉，国家质量强国建设协调推进领导小组办公室联合部分成员单位组建的质量督察工作组，已于近期正式进驻浙江省，启动实地质量督察行动。此次督察秉持问题导向原则，聚焦源头风险防控，围绕“内卷式”竞争较为突出的行业领域，以及民众关切度高、社会反映集中的关键环节展开针对性抽查与核验。通过这一举措，旨在进一步筑牢质量治理根基，为经济社会迈向高质量阶段提供坚实支撑，同时切实回应公众对优质生活的向往与期待。（总台央视记者 李晶晶报道）