中新网乌鲁木齐7月24日电（袁鹏冲）近日，新疆吐鲁番盆地遭遇连续多日的≥40℃罕见高温炙烤，干热少雨态势愈发严峻。7月21日，地处高昌区城区约18公里外的东坎站记录到极端高温事件，气温飙升至49.8℃，一举打破了该站自1957年设站以来的历史极值。

这一惊人高温数值，同时超越了不久之前——2026年7月4日吐鲁番站刚刚创下的49.1℃纪录，由此荣登当前全国国家级气象站的最高气温榜单。进入7月以来，吐鲁番盆地共有10个区域气象站（无人值守）观测到≥50℃的极端高温，其中8个站点的最高气温纷纷刷新各自建站以来的峰值；而7月3日，高昌区恰特喀勒乡新鑫盐矿站更是监测到今夏盆地之最的51.4℃高温。

这场高温过程自7月10日启动，预计将持续至7月29日，堪称继6月25日至7月8日那轮酷热之后，又一次覆盖面广、持续时间长且极端性极为突出的热浪，对当地农业耕作、文旅活动以及民众日常起居带来了接连不断的冲击。

地形与环流交叠，催生年度罕见高温。据吐鲁番市高昌区气象局相关专家解析，本轮高温的峰值出现在7月21日，而每日最热时段集中于16时至19时之间。与历年同期气象资料对比，今年吐鲁番的高温过程展现出显著异常：国家级站点的最高气温两度跃居全国极值，≥40℃的酷热天数与≥45℃的极热天数均远超常年均值。

与此同时，昼夜温差明显收窄，即便夜间最低气温亦居高不下——7月4日吐鲁番站录得36.8℃的最低气温，形成全天候的持续闷热格局。高温波及范围广泛，火焰山、库木塔格沙漠等核心区域普遍出现48℃以上的极端温度，高温与少雨叠加气象干旱，酿成复合型气象灾害风险。

究其成因，本轮极端高温源于独特地形与异常大气环流的协同作用。吐鲁番盆地是一个封闭的山间盆地，四周群山环抱、地势高差悬殊，空气流通受阻，热量易于积聚而难以散逸。加之全域戈壁荒漠广布，地表砂石比热容极小，白昼吸热升温迅猛、蓄热能力强悍，为极端高温的生成供给了理想的下垫面条件。

从天气系统视角审视，近期东疆上空被大陆暖高压持续稳定控制，构筑起典型的“热穹顶”稳定环流。高层下沉气流经压缩而增温，区域晴空少云、辐射增温效能极强，既无显著冷空气干扰，也缺乏有效降水过程扰动，导致热量不断囤积，最终冲破气温极值关口。

面对持续不断的极端高温，吐鲁番的特色农业、文旅经济、水资源调配等领域正承受重压。当前正值葡萄浆果成熟的关键生育期，持续高温易诱发果实灼伤、叶片枯槁、土壤失墒，进而危及品质与产量。暑期旅游旺季恰逢极端天气，戈壁露天景区安全防控压力陡增，游客中暑与晒伤风险显著上升。与此同时，全域蒸发量激增，农业灌溉用水告急，水资源统筹保供形势愈发吃紧。

针对此轮持续性高温，高昌区气象局先后发布高温橙色及红色预警信号，并启动有气象记录以来的首个气象干旱红色预警信号，构建起分层分类的精准气象服务架构。面向葡萄种植户，推送农业气象灾害预警资讯，提示高温日灼与气灼风险，指导田间管理防护策略；协同文旅部门细化景区气象提示，划定高温高风险区域，引导游客错峰安全出行；针对户外施工、交通运维等行业单位，定向发送极端天气警示，督促落实错峰作业、轮岗休息制度，严防热射病等高温灾害。各类预警服务经由多元渠道直达基层一线，实现风险前置、服务落地。

据气象部门趋势研判，未来一周大陆暖高压系统仍将稳踞不退，吐鲁番高温态势难以迅速缓解，最高气温预计维持在43℃至48℃之间，艾丁湖等低洼区域仍有突破49℃的可能。局地短时对流天气对整体高温格局的影响微乎其微。

气象专家特别提醒，公众应尽量减少日间11时至20时的户外活动，科学补水、注重防暑降温。户外作业人员须严格恪守高温作业规范，备足防暑物资，合理安排轮休避险，一旦出现中暑不适症状应及时处置就医。面对常态化极端高热天气，属地各行业需持续压实防控举措，科学应对高温干旱叠加影响，力保生产生活秩序平稳有序运行。（完）

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

在2012年至2025年间，中国居民人均预期寿命攀升了3.85岁，达到79.25岁；婴儿死亡率降至3.8‰，5岁以下儿童死亡率减至5.4‰，孕产妇死亡率也下降至13.4/10万……这些数字，正是7月21日“在高质量发展中保障和改善民生”形势政策系列报告会第五场中，国家卫生健康委党组书记、主任雷海潮所展示的，勾勒出健康中国建设丰硕成果的鲜活注脚。

雷海潮指出，自党的十八大以来，党中央将维护人民健康置于优先发展的战略位置，并部署了健康中国建设的重大举措。我国卫生健康事业由此实现了历史性跨越，构建并持续完善了全球规模最大的医疗服务体系、传统医药体系、疾病预防控制体系及医疗保障网络，历史性地解决了贫困人口的基本医疗需求，成功应对了世纪疫情的严峻考验，民众健康水平得以稳步跃升。

“十四五”期间，6至17岁男性和女性的平均身高分别增长了2.1厘米和2.2厘米，6岁以下儿童超重与肥胖的上升趋势已被有效遏制，全国0至6岁儿童的眼保健及视力检查覆盖率高达95.8%。重大慢性病过早死亡率降至14%以下，居民健康素养水平以年均近2个百分点的速度递增，到2025年已达到33.69%。

展望“十五五”时期，我国仍将面对多重疾病风险并存及多种健康影响因素交错的复杂情势。雷海潮坦言，传染病防控形势依旧严峻复杂，慢性病防控压力日益加重，目前约有4.5亿慢性病患者，其死亡人数在居民总死亡中的占比高达88.5%。与此同时，民众对于生命质量与健康安全的关注度显著提升，健康需求不断增长且呈现出多样化、差异化的新特征。

面向未来，如何加速推进健康中国建设？雷海潮表示，“十五五”期间将紧扣党中央设定的战略目标，以实施健康优先发展战略为引领，着力完善健康优先发展的政策与法规体系，推动医疗卫生发展模式更注重以健康为核心、服务体系更强调质量与效益的提升、改革治理更突出系统与协同，力争到2030年人均预期寿命达到80岁，为中国式现代化筑牢健康根基。

“我们将全面深入实施国民健康、中医药振兴发展、疾病预防控制等‘十五五’专项规划，坚持一张蓝图绘到底，力求健康中国建设取得决定性进展，为2035年建成健康中国奠定坚实基础。”他如此强调。

为此，雷海潮详细阐述了“十五五”期间的重点任务：推广健康文明的生活方式，健全公共卫生体系，打造优质高效的医疗服务体系，深化医药卫生体制改革，推动中医药振兴发展，以及大力发展卫生健康领域的新质生产力等。

雷海潮特别指出，未来将进一步把工作重心聚焦于补齐短板、强化弱项。2026年将继续实施10项为民服务实事，具体包括：新增1000家基层医疗卫生机构提供儿科服务、新增110个县提供心理门诊服务、三级医院开设健康体重管理门诊、地市内检查检验项目互认至少达到300项、6万人口以上县均能提供血液透析服务、1万家医疗机构开设早孕关爱门诊、新增普惠托位15万个、为13周岁女孩免费提供HPV疫苗接种服务、开展3200名“西医学习中医”骨干人才培训、举办1万场以上健康知识讲座等。

从以治病为中心向以人民健康为中心转变，健康中国建设的每一步进展，都与每个人的幸福感紧密相连。让我们共同期待，一个更加健康、美好的中国正逐步走来。

别再让痔疮“背黑锅”了！有一种肠道疾病，被称为“绿色癌症”，它的隐患远比想象中更为骇人。

曹倩，浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化内科主任、炎症性肠病中心主任，在门诊中常遇到这样的情形：不少患者长期便血，一直当作痔疮治疗，用尽各种药膏，症状却始终不见好转。直到做了肠镜，才发现直肠早已大面积糜烂。这并非危言耸听，而是曹倩教授每日接诊中反复上演的真实一幕。

这种疾病究竟是什么？为何总被误认为痔疮？若长期拖延、不予理会，又会招致怎样的严重后果？今日，请曹倩教授为我们逐一揭晓。

它其实并非简单的“肠道发炎”，而是免疫系统在“误伤”自身肠道。此病名为溃疡性结肠炎，与我们日常所说的“吃坏肚子”有着本质区别。溃疡性结肠炎没有明确的细菌或真菌感染源，而是一种全身性、系统性的疾病，与免疫调节异常紧密相连。通俗地讲，就是人体自身的免疫细胞“认错了对象”，猛烈攻击肠道黏膜，致使肠壁满目疮痍。溃疡性直肠炎，正是溃疡性结肠炎的一种亚型，其病变主要集中在直肠区域。

曹倩教授指出，该病最典型的标志是反复发作的黏液脓血便——大便中混有类似鼻涕的黏液与血丝，这是它最具辨识度的特征。部分患者还会出现腹泻、里急后重（总想如厕却排不干净），甚至有少数早期患者反而表现为便秘。

正因症状与痔疮极为相似，它成为被误诊率最高的肠病之一。“许多患者一见到血便就自行断定为痔疮，涂抹药膏拖延许久才来做肠镜。结果发现，出血的根源并非痔疮，而是整个直肠黏膜弥漫性炎症所致。”曹倩教授不无感慨。

那么，溃疡性直肠炎是否比全结肠炎更轻微？曹倩教授明确纠正：“这种观念是错误的。”评估溃疡性结肠炎的严重程度，关键不在于病变部位，而在于炎症的剧烈程度。即便直肠炎病变范围相对有限，若炎症严重、血便频繁，也属于重度溃疡性结肠炎。

若听之任之，后果将一个比一个严峻。起初或许仅“轻微带血”“多跑几趟厕所”，许多人选择隐忍。但曹倩教授提醒，一旦延误规范治疗，后果远超预期——

其一，病情可能从轻度演变为重度。临床上，溃疡性结肠炎分为轻、中、重度。轻度时每日血便可能少于4次，重度时则可达6次甚至10次以上。症状一旦加重，贫血、乏力、营养不良接踵而至，整个身体状态都将受到显著冲击。

其二，炎症范围会持续扩大。原本局限于直肠的炎症，可能逐渐向上蔓延，最终累及整个结肠。

其三，癌变风险随之升高。炎症若长期得不到有效控制，黏膜反复受损又修复，细胞异常增生的概率便会上升，进而一步步走向肠癌的深渊。

其四，严重并发症可能突然爆发。例如大出血、中毒性巨结肠、肠穿孔等。曹倩教授警示：“若炎症失控，发展到这一地步，或需手术介入，甚至切除整个结直肠。”

正因该病目前尚无法根治、可能相伴终身，且极为折磨人，有人将其称为“绿色的癌症”。然而，曹倩教授更愿这样定义：“它固然磨人，但绝非绝症。只要管理得当，患者完全可以过上正常人的生活。”

值得庆幸的是，溃疡性结肠炎的治疗迎来了新选择。药物治疗是该病的核心手段。曹倩教授介绍，传统药物如氨基水杨酸制剂，是轻中度患者的“老牌武器”，但部分人需大剂量、多次服用，依从性不佳。效果欠佳时，过去往往只能依赖激素和免疫抑制剂。

近年来，生物制剂与小分子药物等新型药物陆续上市，为患者提供了更多选择。以一款名为艾曲莫德的小分子口服药为例，其作用机制颇为独特。曹倩教授解释，肠道发炎的本质，是被激活的淋巴细胞“迁移”至肠道黏膜，释放炎症因子，破坏肠壁。而艾曲莫德属于S1P受体调节剂，它并非中和已释放的炎症因子，而是直接将那些蓄意“破坏”的淋巴细胞“关押”在淋巴结内，阻断其外出路径，从源头上遏制炎症发生。简而言之，就是“不让这些细胞出来惹事”。

药物选择固然重要，用药时机同样关键。有些患者总想把新药或好药留到最后——担心过早使用一旦无效便“无路可退”。曹倩教授对此直言：“这是错误的观念。”她强调，当下的治疗原则是在合适时机，及早选用合适的药物。若病情已然加重，任何药物的疗效都可能大打折扣。即便某种药物不合适，也还有其他替代方案。“切勿将最好的‘武器’留到最后，届时它可能已不再是那件‘最佳利器’。”

曹倩教授曾接诊一位20多岁的年轻患者，其反复出现黏液脓血便，最终确诊为溃疡性直肠炎。确诊后，他先使用氨基水杨酸栓剂，控制效果不佳，随后加用同类口服剂型，每日需服用8片药物，但症状始终未达理想控制水平。有医生建议注射类药物治疗，但他对针剂心存抗拒，予以拒绝。

后来，他辗转至曹倩教授的门诊，寻求其他方案。恰逢医院有艾曲莫德可供使用，每日仅需口服一次，无需打针，他便接受了这一方案。“大约用药两三天后，他便告诉我们，原先每日可见的血便、黏液便，竟明显好转了。”曹倩教授回忆道。

曹倩教授所在的邵逸夫医院，是国内最早关注并诊治炎症性肠病的医疗机构之一，也是国内较早参与艾曲莫德临床研究的中心。曹倩教授深耕炎症性肠病领域多年，包括溃疡性结肠炎、克罗恩病及疑难罕见肠病。早在20多年前，国内此类药物极为匮乏之际，她便组建诊疗团队，启动了相关研究。

在饮食管理上，曹倩教授还给出了两条核心原则。除规范治疗外，生活方式管理，尤其是饮食，至关重要。“饮食环境是炎症性肠病发生及加重的重要影响因素。”她指出，过去国人很少罹患此类疾病，如今却越来越多，一个重要原因便是饮食结构的变迁——高盐、高油、高脂及超加工食品摄入显著增加。

她建议患者遵循两大原则：第一，个体化回避。凡是食用后自觉不适、有刺激感或过敏反应的食物，坚决停止摄入。第二，优选天然食物。添加剂过多的超加工食品、高盐高油高脂食物，均对肠胃不利。推荐少油少盐、以清蒸为主的新鲜天然食材。