一则医学病例日前登上社交平台热搜，引发广泛关注：一位常年以生腌淡水鱼为食的陈先生，因胆道结石住院接受手术，医生竟在其结石表面发现一条长达7毫米的活体肝吸虫。眼下正值暑期出游高峰，医学专家发出警示——南方地区备受追捧的生腌淡水鱼、醉虾醉蟹、凉拌螺肉等风味佳肴，暗藏着不容忽视的健康隐患，即食源性寄生虫感染。若出现相关不适症状，务必主动向医生说明旅居和饮食经历，并及时接受寄生虫筛查。

肝吸虫，学名华支睾吸虫，是我国分布范围最广、感染人数最多、危害最为隐匿的食源性寄生虫之一。其成虫形态纤细修长，呈淡黄褐色，外形酷似葵花籽，寄居在人体肝脏的各级胆管内，依靠胆管黏膜分泌物维持生存与繁殖。

人体不过是肝吸虫的“终末宿主”，其繁复的生命周期包含三个关键阶段：虫卵随感染者的粪便排出，进入河流或池塘后，先行侵入淡水螺体内完成初步发育；随后，成熟的尾蚴脱离螺体，穿入草鱼、鲤鱼、麦穗鱼及淡水虾等水产的肌肉和皮下组织，形成具有感染性的囊蚴——这是威胁人体的核心环节；当人生食或半生食携带囊蚴的淡水鱼虾后，囊蚴进入消化道，穿透肠壁，经由门静脉系统抵达肝脏胆管，大约一个月即可蜕变为成虫，并开始持续排卵。

肝吸虫成虫可在人体内寄居长达10至30年，对肝胆系统造成持续、缓慢且隐蔽的损害。感染初期往往缺乏剧烈疼痛或急性症状，但经年累月之下，肝胆功能将被逐步侵蚀殆尽。

就新闻中的案例而言，患者体内的肝吸虫附着在胆道结石表面，这表明虫体和虫卵已成为结石形成的核心因素。这是一例典型的长期慢性重度感染：多年间频繁摄入生腌淡水鱼，大量囊蚴不断入侵体内，虫体、虫卵与炎症渗出物长期积聚，最终催生胆管结石，而寄生虫随结石共生，持续引发炎症损伤。

结合临床经验观察，暑期出行中，高风险饮食行为主要可归纳为三类。其一，特色生食：例如鱼生、生腌虾、生腌鱼、盐水浸泡的淡水鱼等。其二，半生不熟的烹饪方式：涮火锅时仅将鱼片涮烫数秒，清蒸淡水鱼火候欠缺，或烧烤淡水鱼虾时外层焦脆而内部仍生。其三，辅助食材风险：用生鱼榨汁，或制作生鱼粥时鱼肉仅经简单滚烫处理。

值得警惕的是，肝吸虫囊蚴生命力极为顽强，即便用高浓度白酒、食醋或芥末浸泡数小时，也无法将其杀灭。仅靠蘸料短时接触，完全达不到杀虫目的，充其量只能掩盖腥味，毫无防护功效。少量摄入囊蚴时，人体可能处于隐性感染状态，无明显不适，但虫体长期滞留在肝胆系统中，会悄然损伤胆管；若反复多次食用，虫体负荷将不断累积，数年后可能逐步发展为胆管增厚或结石形成。

那么，生食海鱼就绝对安全吗？事实并非如此。海鱼同样可能携带异尖线虫或受到细菌污染，生食亦可诱发急性胃肠道绞痛、呕吐等症状。因此，无论淡水鱼还是海鱼，生食均伴随着不可忽视的健康风险。

肝吸虫病的临床表现颇为复杂多样，其病程通常可分为几个阶段。在轻度或隐匿期，体内仅有少量虫体寄生，无特异性急性症状，可能出现持续性乏力、午后上腹隐胀、食欲减退、厌食油腻、偶发轻微恶心等表现，临床上极易被误诊为慢性胃炎或疲劳综合征。多数患者甚至毫无异样感，仅在体检时发现肝功能轻度异常。

急性期一般出现在感染后2至4周。若一次性摄入大量囊蚴，虫体发育对胆管的刺激将引发全身过敏反应与胆道炎症同时爆发，症状表现为持续性发热、右上腹持续性刺痛或胀痛、肝脏肿大伴压痛、皮肤和巩膜轻度黄染。抽血化验可见嗜酸性粒细胞显著升高，这是寄生虫感染的标志性指标。

进入慢性或晚期阶段，虫体在数十年间持续刺激胆管黏膜，最终诱发器质性病变：反复发作的胆管炎、胆结石、肝内胆管壁增厚逐渐演变为胆汁性肝硬化，甚至发展为胆管癌。儿童若长期感染，将妨碍肝脏的消化代谢与营养吸收功能，导致身高体重发育迟缓，智力发育也可能受到轻微波及。

并非所有感染肝吸虫者都会呈现明显临床症状，但以下几类高危人群需格外提高警觉。短期高危人群主要指暑期前往两广、福建、湖南、江西等肝吸虫流行地区，食用了生腌或鱼生的游客，尤其是儿童和青少年群体。长期高危人群则包括常年网购淡水生鲜、习惯性生食淡水水产的人士，以及南方水乡的本地居民。基础病高危人群涵盖患有胆结石、慢性胆囊炎或有过胆道手术（包括胆囊切除）经历者。不少人误以为切除胆囊就能杜绝肝吸虫病，实则肝吸虫主要寄生于肝内胆管，胆囊摘除并不能阻断其在胆道系统中的寄生。

肝吸虫囊蚴进入人体后，需历经约4周方能发育成熟并持续排卵，因此，在生食淡水鱼虾满4周后，是进行筛查的理想时间节点。若短期内出现发热、腹痛、黄疸等急性症状，则无需等待时间窗口，应立即前往急诊就医。凡有明确旅游生食经历者，无论有无症状，均建议在4周时进行筛查。

筛查手段主要有三种。首先是粪便集卵检查，建议连续3天留取粪便送检，因虫卵排放具有间歇性，单次检测容易漏诊。其次是血清抗体检测，即肝吸虫IgG抗体检测，仅适用于初筛，无法区分现症感染与既往感染，若呈阳性，还需辅以粪便集卵检查加以确诊。最后是腹部B超，可观察肝内胆管是否增宽、管壁是否增厚，或呈现特征性的“双轨征”（虫体刺激胆管壁增厚所致），部分患者还能发现胆管内泥沙样结石或微小虫体回声。

需要特别提醒的是，怀疑感染肝吸虫者切勿自行服用驱虫药。吡喹酮虽是临床一线驱虫特效药，但绝不能作为预防性药物擅自使用。该药可能引发一系列不良反应，如头晕头痛、恶心呕吐、心慌心悸、皮肤瘙痒过敏等，重度过敏者甚至会出现皮疹和喉头水肿。此外，孕期全阶段及哺乳期女性，以及严重肝肾功能衰竭、严重心律失常患者，均禁用此药。

对于确诊或高度疑似肝吸虫感染的患者，应由医生依据虫体负荷和肝胆损伤程度制定个体化治疗方案（通常为单剂或短程治疗，治愈率较高），并规范服药。需要明确的是，治疗肝吸虫不会产生终身免疫抗体，即便体内虫体被彻底清除，再次生食携带囊蚴的淡水鱼虾，依然会面临二次感染的威胁。

在某些情况下，肝吸虫感染可能引发急症，必须高度警惕。若在生食淡水鱼虾后，同时出现以下症状中的两种或以上，则高度提示急性梗阻性胆管炎：持续寒战高热、全身皮肤和巩膜黄染、右上腹剧烈绞痛、恶心呕吐无法进食。此时应立即就医，延误治疗可能导致感染性休克、化脓性胆管炎等危及生命的严重后果。

暑期南方之行，既要尽享美食，又需守住安全底线，务必牢记以下六条饮食“防虫”准则。第一，管住嘴：在肝吸虫流行区内，坚决不食用未经煮熟的淡水鱼虾。第二，生熟分开：若在民宿自行烹饪，应严格区分生食与熟食的处理流程；条件有限时，切过生鱼的刀具和砧板须彻底清洗消毒后方可接触熟食或水果。处理完水产品后，务必用肥皂和流水洗手，防止手上残留的囊蚴入口。第三，主动告知：返程后若出现乏力、腹痛、黄疸等症状，就医时务必主动向医生说明南方旅居史和饮食史。第四，同行共查：全家若共同食用了生腌或鱼生，无论大人儿童有无不适，建议返程后同步进行寄生虫筛查。儿童脏器娇嫩，感染后的损伤更加隐蔽。第五，注意时间窗：生食后2至4周可能出现急性期表现，1至2个月内若有不明原因的肝胆不适，均需及时回顾饮食经历。第六，定期随访：确诊肝吸虫感染并完成驱虫治疗者，治疗结束1个月后需复查粪便虫卵及肝脏B超，确认驱虫是否彻底、胆管损伤有无恢复。

除了肝吸虫，在南方湿热环境中，还有数种食源性寄生虫也常常借特色美食之机“偷袭”游客，同样不可小觑。肺吸虫主要藏身于淡水溪蟹和东北蝲蛄体内，囊蚴分布于蟹肉和蟹钳之中。典型临床表现为反复咳嗽、咳出铁锈色似烂桃样的血痰、持续性胸痛，极易被误诊为肺结核。虫体还可穿透人体组织游走，在皮下形成无痛性滑动结节，甚至侵入中枢神经系统，引发反复头痛、癫痫抽搐。需要强调的是，白酒浸泡无法杀灭肺吸虫囊蚴，必须经高温彻底烹熟方可食用。

广州管圆线虫则藏匿于福寿螺、田螺和非洲大蜗牛体内，典型症状为剧烈“电钻样”头痛、颈部僵硬、喷射性呕吐、持续发热，重症患者可出现意识模糊乃至昏迷。福寿螺是高危载体，切勿食用凉拌或爆炒未熟的螺肉。姜片虫附着于菱角、荸荠（马蹄）、莲藕等水生植物表面，典型表现包括慢性腹痛、反复腹泻、面部四肢浮肿、缺铁性贫血，儿童重度感染会导致消瘦和生长迟缓。水生植物最好削皮或煮熟后食用，切勿用牙齿啃咬外皮。

中国科学报记者 王敏 报道：当水稻叶片上浮现出枯白相间的条斑时，这往往是水稻白叶枯病悄然来袭的警示信号。此种病害的幕后推手，是一种名为水稻黄单胞菌的植物病原细菌。一旦疫情蔓延，轻则可令产量折损两至三成，重则过半收成付诸东流，极端情形下甚至面临绝收的厄运。长期以来，农户们习惯于依赖化学杀菌剂来剿灭病菌、遏制疫情，然而用药年限愈久，病原菌对抗菌药物的耐受性便愈发增强，药效随之逐年式微，迫使农户不得不不断加大剂量，由此陷入无休止的恶性循环。那么，是否存在一种药剂，既能高效压制病情，又能有效阻断病原菌抗性演化的路径？安徽农业大学陈雨教授团队的探索，为这一难题提供了令人瞩目的新解。相关研究成果已于近日刊登于国际学术期刊《公共科学图书馆-病原体》之上。

“隐藏在表象之下的未知机制，必定还有待揭示。”

辛菌胺，这款拥有我国完全自主知识产权的烷基多胺类杀菌剂，自问世以来已在包括水稻、苹果、辣椒、番茄、棉花等多种作物上积累了逾三十年的应用经验。其显著特点在于残留量极低，对人和非靶标生物温和无害，堪称绿色植保领域的一张“老面孔”。

然而，一个长期萦绕在陈雨团队心头的谜团始终挥之不去：诸多常规杀菌剂在连续施用数年之后，病原菌的抗药性往往迅速攀升，进而导致病害防治成效大打折扣；反观辛菌胺，虽然历经田间长期反复使用，却始终鲜见病原菌产生显著高抗性，其防治效果保持着令人称奇的持久稳定性。

早期的研究证据曾表明，辛菌胺能够通过扰乱细菌的能量代谢过程以及破坏其脱氧核糖核酸（DNA）结构来达到直接杀菌的目的。但这套解释，仅能回答它“缘何能杀菌”，却无法阐明它“为何不易诱发抗性”。“其中必有未曾被发现的机理。”陈雨如此断言。

为了追寻这背后的深层真相，陈雨团队选择迎难而上，展开了一场刨根问底的科研攻关。他们以水稻白叶枯病菌为研究模型，综合运用高通量基因筛选、分子生物学检测、遗传操作等一系列尖端技术手段，如同抽丝剥茧般，逐步揭开了辛菌胺之所以具备低抗性特性的神秘面纱。

“双重机制”：直接杀菌与毒力弱化的协同作战

研究团队发现，辛菌胺的功能并不仅限于直接的杀菌作用，它还能精准锁定一个名为RpfG的关键功能蛋白，并对其施加影响。

“RpfG蛋白，实质上充当着细菌群体感应系统的核心调控枢纽。”陈雨阐释道，“用通俗的比喻来讲，细菌之间也存在着类似人类‘对话交流’的沟通方式——它们会释放特定的信号分子，如同发送信息一般。当感受到群体数量达到某一临界阈值时，整个菌群便会采取步调一致的集体行动，协同入侵寄主作物。这种依赖群体密度进行信息交流与行为调控的机制，正是我们所称的群体感应。”

辛菌胺的介入，仿佛直接切断了细菌的通讯网络。当RpfG蛋白的正常功能受到干扰后，细菌群体内部的信息传导链路随即中断，这将直接导致与致病性相关的基因无法顺利表达。其最终结果便是：虽然这些细菌个体依然存活，但其整体致病能力已遭到显著削弱，从而丧失了对寄主植物的有效侵染能力。

这一重大发现，使得辛菌胺的抗菌作用机制图谱变得空前清晰与完整。

研究团队据此指出，辛菌胺所展现的，是一种“直接杀菌”与“弱化毒力”相互交织的双重作用模式。一方面，它凭借对细菌能量代谢系统的扰乱及对DNA稳定性的破坏，从而有效抑制菌体生长；另一方面，它又通过干扰由RpfG调控的群体感应通路，大幅降低细菌攻击作物的能力。这两种作用方式相辅相成，彼此配合，不仅显著强化了病害的综合防控效能，更在很大程度上降低了病原菌经由单一作用途径而演化出稳定抗药性的可能性。

陈雨进一步补充道，尤为精妙之处在于，辛菌胺对群体感应系统的干扰展现出高度的物种专一性。它的作用靶点主要集中在黄单胞菌这一类有害微生物上，而对于农田生态环境中的有益菌群则影响甚微。这便意味着，辛菌胺能够实现对靶标病原菌的“精准打击”，同时尽可能地减少了对土壤微生态平衡的扰动，这无疑更加契合现代绿色植保的发展理念。

展望未来，新一代低抗性绿色农药的开发蓝图已然浮现

就在今年六月于上海举办的第八届国际水稻白叶枯病学术研讨会上，陈雨教授受邀发表了专题演讲，与来自全球各地的同行学者共同分享了这一突破性进展。该研究成果跳出了传统杀菌剂仅聚焦于“直接杀灭”的固有思维定式，创造性地将“病原菌毒力弱化”策略纳入考量范畴，这对于深刻阐释国产农药所具备的低抗性独特优势，具有不可忽视的学术价值与应用指导意义。

陈雨认为，着眼于实际应用维度，这一发现无疑将使辛菌胺的使用策略变得更加科学与精准——在病害初发阶段，可有效利用其“弱化毒力”的特性提前布局、构筑防线；而当病害进入高发爆发期，则能充分发挥其“直接杀菌”的高效作用，实现快速扑灭。同时，以RpfG蛋白作为全新的药物作用靶点，未来极有希望据此开发出一系列新型的低抗性绿色农药产品。

展望下一阶段的研究计划，陈雨团队将着力于在更多作物品种、更广泛的病原菌类型以及多样化的田间环境条件下开展系统性验证试验，旨在推动这些科研成果能够真正落地生根，切实服务于农业生产的第一线。

每年盛夏时节，医院急诊科总会迎来一波特殊的“热”病人——他们既非在烈日下挥汗如雨的劳动者，也不是户外运动的健将，而是足不出户的居家长者。这让家属们百思不得其解：明明大门没出，何以竟被热浪击倒？

7月21日，中山大学孙逸仙纪念医院急诊科主任医师方向韶向媒体指出，老百姓口中的“中暑”，在医学领域实为一道由轻及重的症候谱系。热痉挛多发于大量出汗之后，电解质流失诱发肌肉抽搐，常见于剧烈运动或重体力劳动后；热衰竭则源于水分与盐分过度丢失，导致循环血量不足，患者会出现头晕目眩、四肢乏力、大汗淋漓、恶心反胃甚至晕倒，及时补水并加以休息，大多能自行恢复；而热射病则是最为凶险的一级，此时体温调节中枢彻底瘫痪，核心温度骤然飙升，往往伴随多个器官功能受损，性命堪忧。

值得警惕的是，热射病并非单一面目，它有两种形态。劳力型热射病多见于青壮年，诱因清晰明了——高温环境中的剧烈活动，发病来势凶猛，皮肤湿漉漉的，汗出如浆。随着公众防护意识提升，城市里这类病例已显著下降。然而，经典型热射病则截然不同，它以老年人和体质虚弱的慢性病患者为“猎物”，无需任何体力付出，仅仅身处闷热潮湿的空间，体内产热与散热的微妙平衡便悄然崩塌。这种类型起病悄无声息，可能在一到两天内缓缓恶化，皮肤干烫、出汗极少甚至完全没有汗液，病死率高达30%至70%，远比劳力型更为致命。在急诊科日常接诊中，这类患者几乎占据中暑病例的绝对主体。

“经典型热射病，说白了，是一种被动的灾难。”方向韶感慨道，老人并未主动走向高温，只是安坐于自家屋内，却在不经意间被热浪偷袭。它的可怕之处，恰恰在于那副善于伪装的假面——临床上，老年热射病常常以脑卒中的模样登场：言语含混不清、单侧肢体无力、步履蹒跚；或者披着心脏病的伪装：胸闷气促、心慌心悸、血压骤降甚至休克；有时又像感染或败血症：高烧不退、精神萎靡、化验单上指标异常；更隐蔽的表现只是“人变得怪怪的”——问东答西、烦躁不安、昏昏欲睡，而这恰恰是早期意识紊乱的蛛丝马迹。

《中国热射病诊断与治疗指南(2025版)》中有一项关键修订——核心体温突破40摄氏度，已不再是确诊热射病的硬性门槛。部分患者体温尚未触及此线，却早已出现多器官损伤，因此，绝不能因“体温不算高”便将热射病草率排除。

为何热射病格外青睐老年人？方向韶剖析道，人体散热需仰赖辐射、对流、传导与蒸发四条通路。然而，岁月在老人身上刻下的痕迹——汗腺日渐萎缩、血管舒缩调节力衰退、口渴感知变得迟钝、心肺储备捉襟见肘，再加上许多人常年服用β受体阻滞剂、利尿剂等药物，散热机制几乎处处受阻。加之夏季城市湿度大、风力微弱，即便户外温度并不惊人，一间缺乏空调、空气滞闷的老旧居室，室内温度也可能在短短数小时内攀升至危险阈值。

方向韶反复强调，热射病救治的铁律是：降温为先，转运为后。施救者须当机立断，将老人移至阴凉通风处或冷气房内；褪去衣物，以冷水擦拭全身，辅以风扇送风加速散热，冷水浸泡效果尤佳，同时重点冷敷颈部、腋窝、腹股沟等大血管密集区域；立刻拨打120急救电话，在等待救援的过程中，降温动作一刻也不能停。切莫心存侥幸“再观察观察”——热射病进展如脱缰之马，每一分钟的延误，都会让器官损伤加深一分。

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综合新华社记者报道

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