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这种“高温病”（很像中暑，切忌猛喝白开）水
本周中东部地区将迎来大范围的闷热天气，人们出汗量显著增加，常常会感到口渴、疲惫、头晕等不适。不少人习惯通过大量饮水来“缓解”，但医生提醒，这样做可能适得其反，高温天需警惕低钾血症。
为什么人体在夏天容易缺钾？酷暑时节，汗流浃背的同时，体内的电解质——特别是钾元素——也在悄然流失。再者，天气炎热往往让人食欲不振，进食量减少，钾的摄入自然不足。一方面流失过多，另一方面摄入不足，双重夹击之下，血钾水平便会下降。
此时若大量补水，只会让电解质流失得更厉害。当血清钾浓度低于3.5mmol/L（毫摩尔/升）时，就可能诱发“低钾血症”，表现为肌无力、腹胀等症状，严重情况下甚至可能危及生命，导致心脏骤停。
不过，身体缺钾并非毫无征兆，以下几个信号值得特别关注：下肢肌肉无力是最早出现的迹象；厌食、恶心、食欲不振等消化系统反应；此外还可能伴随疲劳、心悸或情绪低落等表现。
低钾血症与中暑的症状有何区别？两者都可能有出汗、乏力、胸闷等表现，但关键的差异在于四肢乏力的程度。低钾血症以四肢酸软无力为主，尤其是下肢症状最为突出。若难以判断乏力的轻重，可从体温入手区分——低钾血症患者体温基本正常，而中暑者体温则会异常升高。
高温天如何有效预防低钾血症？首先，别等到口渴或大汗淋漓时才想起喝水，日常应少量、多次地补充水分，每次约150至200毫升，若仍觉口渴，可在3至5分钟后再次饮用。运动或大量出汗时，建议选择含电解质的饮品，而非单纯依赖白开水。
饮食上，多摄入富含钾的食物是重要一环。香蕉、橙子、西瓜、土豆、菠菜、番茄、豆类等，都是补钾的优质来源。
老年人、儿童、慢性病患者以及正在使用利尿剂的人群，更需密切关注自身血钾水平。若出现持续乏力、手脚无力、抽筋或心慌等症状，应及时就医。而对于有慢性疾病或长期运动习惯的人，定期通过血液检查了解血钾状况，不失为一种稳妥的预防手段。
功能特点
持续高温天气警惕热射病 （这些）人群需格外注意
自今日（15日）起，本年度三伏天正式拉开帷幕，将持续至8月23日结束，总时长四十天。这意味着全国即将迈入酷暑巅峰期，各地纷纷进入“炙烤”状态，热浪层层席卷，令人难耐。面对持续飙高的气温，医学专家发出警示：务必高度防范热射病的潜在致命威胁。
热射病，医学上常称重症中暑，是高温相关急症中极为凶险的类型。医生解释，其成因在于人体长时间暴露于高温高湿环境下，体温调节机制失去平衡，产热远超散热，致使核心体温急剧上升，继而引发皮肤灼热、意识紊乱乃至多器官功能损伤，堪称一种致命性急症。
安阳市中医院急诊科主任李战炜指出，该病典型症状通常表现为体温骤升、意识昏迷及汗液停滞。易发群体则涵盖老年人群、婴幼儿、体虚羸弱者、长期受慢性病困扰的患者，亦包括在高温无风环境中作业、密闭暴晒场所工作者，以及特殊体质或从事高轻度体力劳动的人群。
专家强调，对抗热射病，预防才是首要策略。在酷暑时节，应尽可能规避在烈日下长时间暴露活动，及时补充水分及电解质，着装宜选透气性强的轻薄衣物，并确保居室通风与降温措施到位。一旦出现体温异常升高或神志模糊等危急信号，必须即刻寻求医疗救助。
李战炜进一步补充急救要点：首要任务是将患者迅速转移至阴凉处，同步拨打120急救电话。在救护人员抵达前，应实施物理降温措施，密切监测体温变化，并评估患者的意识状态。若遇神志不清者，需确保呼吸道畅通无阻，谨防分泌物引发窒息，为后续救治赢得宝贵时间。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
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