日常生活中，某些看似习以为常的饮食与起居习惯，实际上可能在悄然间为健康埋下隐患，甚至成为癌症等重症的诱因。这些习惯往往与一个“省”字密切相关——高温天气不舍得开空调、隔夜饭菜反复加热食用、腐烂的水果切掉坏处继续吃、调味品随意放在室温下保存。这四个细节，你中了几个？

酷暑时节，老年人尤其需要及时启用空调。随着年龄增长，皮肤上的温度感受器灵敏度逐渐减退，对外界冷热的感知变得迟钝。即便室内温度已经偏高，老人也可能浑然不觉，自然也就无法及时采取降温补水措施。然而，他们的体温调节与适应能力本就在衰退，倘若长期滞留于高温高湿且通风不良的空间，极易引发脱水、散热障碍及电解质紊乱，进而酿成中暑。更值得警惕的是，中暑还可能诱发原有疾病的加重，诱发多种并发症，波及全身器官的正常运转。

在极端情况下，中暑有可能进展为热射病——这是一种危及生命的重度中暑，总体病死率介于20%至70%之间，而老年患者的死亡率可飙升至80%。

科学使用空调，请牢记以下五项要点：其一，温差适度，室内外温差宜控制在8℃上下，夜间入睡可启用睡眠模式；其二，定时通风，每两到三小时开窗换气约十分钟，让室内空气得以更新；其三，注意遮挡，冷风切勿直吹头部、腰部和膝盖，建议常备薄外套以护住易受凉部位；其四，善用除湿功能，三伏天高温高湿，适时调至“除湿”模式，将室内湿度维持在40%至60%之间；其五，搭配风扇使用，空调与风扇协同运作，促进空气循环，体感更为凉爽舒适。

关于腐烂蔬果，不少人习惯将霉变部分切除后继续食用剩余部分。然而，肉眼未见的区域同样可能残留大量霉菌、细菌及其代谢毒素，例如黄曲霉毒素。长期摄入此类变质食物，肝脏首当其冲受到损害，罹患肝癌的风险随之升高。因此，蔬果务必选购新鲜者，一旦发现腐坏变质，最明智的选择便是整体弃置，切勿因节俭而冒险。

此外，霉变的花生、瓜子等坚果，表面出现斑点的鸡蛋，以及发芽的土豆，同样属于变质食品，食用后极易引发中毒反应。为安全起见，遇到此类情况应毫不犹豫地予以丢弃。

隔夜菜的隐患同样不可小觑。经过长时间存放，菜肴中大量维生素等营养成分流失殆尽，同时细菌得以大量繁殖。尤其在夏季高温高湿的环境下，食物变质速度显著加快，亚硝酸盐等有害物质随之产生——轻者引起腹痛、腹泻、呕吐等不适，重者则可能导致食物中毒。更为令人担忧的是，亚硝酸盐在胃内酸性环境中，可能与蛋白质发生反应生成亚硝胺，这是一种强致癌物，长期摄入可促使细胞突变，提升胃癌发病风险。

为此，建议每餐菜肴尽量少量烹制，现做现吃，尽量避免隔夜存放。切勿抱持“放进冰箱就万事大吉”的想法，冰箱并非保险箱，无法彻底阻止细菌滋生。以下四类食物尤其需要警惕：绿叶蔬菜、海鲜、银耳与蘑菇、土豆芋头及馒头等淀粉类食物。

再谈调味品的储存问题。未开封的加工调味品通常可保质一至两年，但一旦开封，若置于室温较高的厨房，尤其是紧邻煤气灶的位置，周围环境温度较高，极易加速变质。植物油、酱油及醋开封后仅能存放两到三个月；花生酱、沙拉酱、番茄酱等各类酱料，开封后保质期更短，仅为一至三个月。蚝油、生抽（尤其是减盐版生抽更不耐存放）开封后通常需要放入冰箱冷藏保存。

一项调查研究揭示，在室温（24℃和30℃）条件下储存的蚝油，开封后第六周即检测出细菌，第八周细菌总数已超出国家标准。而在冷藏（4℃）环境下，尽管同样有细菌检出，但细菌总数始终控制在国家标准允许范围之内。若家中调味品已存放过久，切勿继续食用，不妨为父母购买新品替换。

正确的做法是：将不常用的调味品存放于冰箱冷藏，有助于延长其保质期，减少浪费。

归结而言，四大陋习须警惕：天热不开空调，小心“隐性中暑”偷袭；烂果切掉再吃，既伤肠胃又埋下致癌隐患；隔夜菜反复食用，胃肠道疾病伺机而动；调料室温久置，细菌超标风险重重。健康无小事，从今天起，改变这些看似不起眼的习惯，便是为自己与家人的身体筑起一道坚实的防线。

嬉水消暑、骤雨积水，均可能潜藏致命危机，溺水便是其中最典型的一种风险。伴随盛夏高温与汛期水量增大，溺水事件的发生频率显著攀升。

为有效遏制溺水悲剧的频发，公众亟需强化急救素养，系统掌握科学规范的溺水急救方法，在紧急关头做到冷静应对、精准施救。那么，面对溺水者，我们究竟该如何正确采取行动？首先，有必要厘清“溺水”的基本概念。

从医学角度看，溺水是指因液体进入气道而引发呼吸障碍的病理过程，可细分为非致命性淹溺与致命性淹溺两类。若淹溺者被成功救起、呼吸得以恢复，则被界定为非致命性淹溺；反之，若因淹溺直接或间接导致死亡，则属于致命性淹溺。简言之，界定标准在于是否发生死亡——存活即非致命，死亡即为致命。

美国野外医学会对此作出进一步阐释：“当人体气道完全没入液面之下（即淹没状态），或水花溅至面部（即浸湿状态）时，均可引起呼吸功能受损。然而，若将淹没与浸湿统摄于同一概念框架内，则易与大量针对冷水浸泡的救援与生存研究相混淆——后者更侧重于低体温症的应对，而非溺水本身。”通俗而言，人体完全沉入水中方构成真正意义上的溺水；仅身体浸于水中、面部保持于水面之上，虽可能引发一定程度的呼吸障碍，却不能与溺水划等号。

溺水发生初期，人体会本能地屏住呼吸，此阶段内溺水者不断将水吞咽入胃。随着屏气时间的延续，机体逐渐陷入缺氧状态。此时，反射性喉痉挛或许能在一定程度上阻止水分进入肺部，但呼吸需求终将压倒一切，水仍会被吸入气道深处。研究显示，多数成年溺水者肺内液体量约为150毫升，这一容量（相当于每公斤体重2.2毫升）足以诱发严重的全身性缺氧反应。

不论肺内积水多少，亦不论吸入的是海水抑或淡水，在临床视角下，诸类情形并无本质区别——它们的共同病理基础均为缺氧。因此，若能及时逆转缺氧状态，便有望阻止心搏骤停的演进。不少溺水者在心跳停止前，会因低氧血症出现明显的心动过缓，此时通过有效通气纠正缺氧，对于挽救生命具有决定性意义。

当前，关于溺水的权威指导主要源自美国野外医学会及国内专家共识类文件，下文将据此梳理各项指南中的救治精要。溺水急救可划分为水下复苏与水上复苏两大环节，后者亦常被称为初期复苏。

溺水造成的主要生理损伤源于缺氧，故快速逆转缺氧是复苏工作的核心靶点。水中复苏即指在水环境中为溺水者实施通气支持，但胸外按压则不适用于水下操作——在水中，施救者与被救者均难以完成有效按压，故此类尝试应坚决杜绝。仅当施救者经过充分专业培训、具备相应技术能力及装备保障，能够在水下安全高效地执行通气操作时，才可考虑实施水下通气。

谈及水上复苏，许多人脑海中首先浮现的往往是“控水”这一概念。然而，对溺水者施以倒挂、拍背、按压腹部等控水手段的做法，实为不妥之举。

水上复苏应遵循心肺复苏与气道优先的双重原则。在初期复苏阶段，若忽视气道管理，持续缺氧将大大降低患者存活几率；此外，不当的人工呼吸手法可能延误救治时机，并诱发胃胀气、增加肺部误吸风险。因此，施救者应将焦点置于建立并维持畅通气道之上，同时尽量给予最高浓度的氧气，若有条件，可借助机械设备辅助患者呼吸。

对于非专业施救人员而言，若未经培训、无法或不愿实施人工呼吸，单纯的胸外按压仍不失为值得推荐的替代选择。但需特别强调，在溺水复苏中，仅靠胸外按压可能不足以挽救患者生命——这一策略仅适用于未具备专业技能的普通施救者。而专业救援人员则应优先处理气道、呼吸及正压通气：先检查溺水者意识与呼吸状态，使其平卧于坚硬地面，采取仰头抬颏法确保气道畅通，随后实施5次人工呼吸，继以30次胸外按压，再行2次人工呼吸，如此循环交替推进。

鉴于氧气在缺氧救治中的关键作用，即便在缺乏专业设备的条件下，若能获取任何形式的供氧装置，如便携式氧气瓶或氧气袋等，对患者生存均具有重大意义。复苏过程中，建议自始至终以最高浓度供氧。

自动体外除颤器（AED）虽为临床常见救治设备，但需明确：虽然缺氧是溺水者死亡的主因，长时间低氧血症亦可能引发心脏损伤，且溺水者心律变化常由心动过速逐步过渡至心动过缓乃至停搏，然而室颤在溺水人群中的发生率不足10%。因此，AED的应用应置于人工呼吸与胸外按压之后，前两者才是溺水急救的首选策略。

关于腹部冲击法，即所谓的控水法，无论在2014、2019还是2024年版的美国野外医学会指南中，均未被推荐用于溺水救援。海姆立克博士本人亦曾一度倡导在溺水者中推行该法，其初衷是认为必须先从气道清除吸入水分方能保证有效通气。诚然，少量水吸入肺部可能引发肺不张等并发症，但在急救现场，真正亟待解决的通常是水阻塞气道所致的缺氧问题。此时贸然使用腹部冲击法，反而可能延误通气时机、延长缺氧时间。

因此，在溺水复苏过程中，应通过规范吸引技术清除上气道内水分及呕吐物，而非依赖腹部冲击法。此外，复温同样不容忽视——溺水多伴随重度体温流失，这直接影响患者的生存率与神经系统恢复质量。然而现实操作中，复温往往被施救者忽略。

文末附上国内外主流指南对溺水急救措施的推荐汇总表，供读者学习对照。至此，溺水基础知识及核心急救技术已悉数呈现。相信各位已清晰认识到，面对溺水者时施救的正确路径，同时也应意识到，民间流传的控水法并未获得医学界认可。溺水救治的第一要义，始终是畅通气道、保障氧气供给。一言以蔽之：在水中有能力时给予通气支持，在岸上则遵循气道通畅、人工呼吸、胸外按压的A-B-C顺序稳步推进；若条件受限，切勿将宝贵时间耗费在寻找除颤器或清除分泌物等次要环节上，更不可迷信所谓控水法。永远铭记——复温对于溺水者同样至关重要。

7月29日，来自北京的电讯称，尼日利亚中部贝努埃州一名地方行政官员于当地时间28日透露，该州一个村庄当天清晨遭到武装团伙突袭，导致至少14人丧生，另有数人受伤。这起血案震惊了当地社区。

据路透社消息源指出，贝努埃州奥图克波地方政府的一位负责人描述，事发地点位于埃费伊村，袭击者未经任何预警便强行闯入，随即展开无差别攻击。该官员明确将矛头指向富拉尼族武装分子，并补充说，周边邻近区域近期亦接连发生同类袭击事件，安全形势日益恶化。

贝努埃州地处尼日利亚中部地带，长期以来，因土地及畜牧资源争夺，牧民与农民之间的冲突不断升级，致使这一地区成为暴力事件的高发区域。近年来，此类冲突愈发频繁，不仅造成大量人员伤亡，还迫使无数家庭背井离乡，沦为难民，人道主义危机持续加深。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。