{伏天食物中毒事件高发 }警惕这几类饮食风险
盛夏酷暑已至,三伏天的高温与高湿环境为各类致病微生物提供了绝佳的繁殖温床,它们不仅能在环境中迅速扩散,更易在食物中大量滋生,从而大幅增加了食物中毒的风险。为切实保障广大消费者在炎热季节的饮食安全,有效防范食品安全事故的发生,我们谨此发布专项消费警示,望各位务必提高警惕。
首先,需重点防范三类高风险饮食隐患。其一是即食食品的微生物污染问题。高温天气下,无需加热即可食用的食品日渐成为餐桌上的常客,然而此类食物恰是微生物污染的“重灾区”,尤其容易受单核细胞增生李斯特菌的侵扰。该菌生命力极为顽强,即便在0℃至10℃的冷藏环境中仍能缓慢繁殖。常见的易感染风险食品包括:预包装的肉灌肠、冰淇淋等冷冻饮品;现制现售的凉拌菜与蔬果沙拉;以及生鱼片、生蚝等生食水产品和现榨果蔬汁。
其二是米酵菌酸中毒与诺如病毒感染。米酵菌酸中毒具有极高的致死风险,此类事故多源于家庭自制或小作坊生产的食品,例如酸汤子、鲜河粉、凉皮、吊浆粑、糯玉米汤圆等发酵米面制品,以及变质银耳和长时间浸泡的木耳。与此同时,诺如病毒在夏季也极易传播,不洁的桶装水和未经处理的生活饮用水往往是其主要传染源。
其三是误食野生毒蘑菇及有毒野菜植物引发的中毒事件。伏天雨水丰沛,野生蘑菇进入生长旺盛期,因辨识不清、误采误食而引发的中毒事故时有发生。目前医学上尚无针对毒蘑菇中毒的特效解毒手段,最可靠的预防措施便是坚决做到不采摘、不购买、不食用野生蘑菇。此外,夏季同样是误食有毒植物的高发期,马桑果、曼陀罗、乌头等毒物外观与常见蔬果颇为相似,极易令人混淆,从而导致误食中毒。即便如四季豆这类常规蔬菜,若未彻底烧熟煮透,也暗藏中毒风险。
其次,在食材采购、加工与储存环节须严加把控。选购食材应前往正规商超或农贸市场,确保原料新鲜,且不宜一次性囤积过多,以免因长期存放而腐败变质。切勿在公园、路边或野外随意采摘不熟悉、不认识的野菜和野果。厨房用具如案板、刀具、餐具等必须严格做到生熟分离;制备食物前后、处理完生鲜肉类或鱼类后,以及饭前便后,均应仔细洗手。木耳、银耳的泡发时间不宜过夜,泡好后应尽快加工食用,隔天泡发的银耳、木耳及其制品切不可再食用。对于可食用野菜,加工前务必充分清洗、浸泡或焯水。厨房地面、操作台面及水池须保持清洁干爽,洗碗布与抹布要勤更换。
食物制成后应尽快享用。沙拉、凉菜等宜当餐吃完,剩余饭菜应果断丢弃;鲜切水果切忌隔夜存放。需冷藏或冷冻的食物应迅速放入冰箱,并注意分类、分区、独立包装,以防交叉污染。冰箱内部要经常清洁消毒,以降低微生物滋生风险。一旦发现食物出现变色、变味、发黏或发霉等异常迹象,应立即进行无害化处理,坚决不可再食用。
最后,在三伏天应注重科学膳食,以增强身体抵抗力。高温环境下,肠胃消化功能相对减弱,食欲易受影响,而身体能量消耗却有所增加,故需合理调整饮食结构。第一,注重营养均衡、适量进食,多摄入瘦肉、鱼类、虾类、鸡蛋、牛奶、豆制品等优质蛋白质,做到荤素搭配,并保证新鲜蔬果的足量摄取,同时避免暴饮暴食以减轻胃肠负担。第二,培养健康的生活习惯,及时补充水分,不喝生水;避免长时间久坐,根据自身体质选择适宜的运动方式,坚持规律作息、不熬夜,从而提升机体免疫力。第三,要特别关注老人、儿童、孕产妇、哺乳期女性、免疫力低下者及过敏体质人群的饮食安全,此类人群应尽量少食或不食生食、刺身、冷冻饮品及来源不明的野菜,以降低患病风险。
8月新规来了:涉(及就业、环保、数)据安全等
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衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长,人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓,也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来,科学界始终在追寻一个核心谜题的答案:大脑的衰老,其最初的起点究竟藏匿于何处?
近日,中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲,携手多家科研机构,在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现,大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a(Mfsd2a),并阐明了其背后的调控网络,这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间,存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系,精准甄别着进入大脑的物质,同时将潜在的有害成分拒之门外。然而,随着衰老进程的推进,这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内,便可能触发神经炎症、损伤脑血管,并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为,血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂,即所谓的“墙缝变宽”现象,且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而,研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化,揭示了一个新发现:血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期,而是早在中年阶段就已悄然启动,并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是,这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们,衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出,若能精准捕捉这一早期的微妙变化,便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源,研究团队着重比对了两种潜在的路径:其一是细胞间隙通路,即传统认知中的紧密连接破坏;其二是跨细胞通路,即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现,在衰老的初始阶段,尽管血脑屏障已显现渗漏迹象,但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的,是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道,转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡,从血管一侧运送至另一侧并释放的流程,这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之,衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”,而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁,使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么,究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启?研究团队发现,脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸(DHA)等有益脂质输送入脑的重任,还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中,Mfsd2a的表达水平逐渐走低,而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1(Cav-1)所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制,研究人员借助腺相关病毒技术,在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达,或下调Cav-1的表达水平。结果显示,异常的转胞吞现象显著减少,血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明,Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象,而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么,Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调?通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子,研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1(TGF-β1)的细胞因子,它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色,但研究显示,随着年龄增长,脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明,TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应,直接抑制了Mfsd2a的基因转录,进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证:在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平,能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之,在老年小鼠中,特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体,或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预,则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性,甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出,衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化,而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中,过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a,使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化,进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示,该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联,对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病,具有直接的临床指导价值。
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