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衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
功能特点
《二〇二六“新疆是个好》地方”非遗援疆活动开幕
本报石河子7月30日电（记者李亚楠）30日，2026年度“新疆是个好地方”非遗援疆主题展示活动在新疆生产建设兵团石河子市拉开帷幕。这场盛事以“文化润疆 非遗添彩”为核心主旨，汇集了来自全国31个省（区、市）及新疆生产建设兵团的651项非物质文化遗产代表性项目，以及549位非遗代表性传承人，参展省份与项目规模均创历史新高。
本届活动在展陈设计上实现了突破性升级，围绕“融合共创”这一主线，将援疆省市与受援地州市的非遗资源巧妙整合，突出展示了各地同新疆14个地州市及兵团师市在非遗项目保护、技艺切磋及文化延续方面的深度协作。多位代表性传承人携手创作出匠心独运的非遗精品，而非遗工坊则以结对子的方式开展互学互鉴，深刻传递了跨越千山万水的深厚情谊。与此同时，非遗援疆志愿讲解队面向广大市民及游客提供公益导览服务，活动落幕之后，他们还将搭乘非遗大篷车深入当地社区与团场，把优质文化资源送到基层一线。此外，“舞乐集”“风物宴”“科创展”“传习堂”等多元特色板块，通过可触摸、可感知、可品尝的沉浸式体验，为广大观众奉上一场纵览南北风情、品味四方生活的文化盛宴。
使用说明
{“时代楷模” 王戟斗志如戟}
【好评中国·东湖评论】“只要这颗脑袋还转得动，这双手还抬得起，我永远都不会停下来。”
14岁踏入国防科大校门，33岁晋升教授，38岁斩获国家杰青，43岁突遭重创高位截肢，56岁荣膺“时代楷模”……王戟的人生轨迹，宛如一台性能拉满的顶级电脑：开局即巅峰配置，却猝不及防被命运狠狠一击——高位截肢、重度肾衰竭、每周三次透析。硬件近乎报废，系统摇摇欲坠，可他从未死机过一秒。
支撑他一次次从深渊重启的，首先是刻进骨子里的那股硬气。每一次透析结束，整个人像被掏空一般虚弱，他依然准时出现在讲台上，分秒不差；轮椅将他的行动压缩到极限，哪怕是最简单的动作都异常吃力，他却咬紧牙关、独自承担，从不肯给旁人添一丝麻烦。这份扛下一切的本能，早已超越了常人所能想象的范畴。
然而，仅仅停留在“坚韧”二字上，还远远够不到他精神世界的真正内核。最令人动容的，是他从不将“身体的故障”等同于“人生的终结”。在ICU的病床上，他忍着剧痛在脑海里一遍遍梳理科研思路；在透析的间隙里，他抓紧每一秒翻阅论文；在深夜里，他困在轮椅中反复推敲方案。对他而言，那不灭的信念才是真正的中央处理器，无论何时何地，都在持续运算、永不掉线。
比意志更让人心生敬佩的，是他身上那股藏不住的温柔与通透。面对学生，他毫无保留地倾囊相授；面对同事，他谦逊诚恳、以心换心，把所有的柔软都留给身边的人；可一旦站上科研战场，面对难题与国外的技术封锁，他瞬间化身铁甲战士，寸步不让。他深耕的高可信软件领域，冷门、枯燥、壁垒森严，长期被外部“卡脖子”。别人避之唯恐不及，他却坐在轮椅上，正面迎击、冲锋不止。
刚柔之间，还有更深的一层底色——那行刻在他生命最深处的代码，叫做使命。他名字中的“戟”，是兵器，是护国的锋芒。他守护的，是战机呼啸腾空、火箭精准入轨、超算安全突围的底层根基，是大国重器最隐秘也最关键的安全防线。三十年冷板凳，他把一个无人问津的方向坐穿；哪怕被禁锢在方寸轮椅之间，他依然七十多次踏上征途，奔赴山川湖海。所有咬牙坚持，只为不再受制于人；所有倾力付出，只求科技自立、山河无恙。硬件终会老化，系统终会故障，而让他整整三十年炽热运转的，是一颗远比自己宏大的使命之心。
王戟用半生告诉我们：身体不过是硬件，意志才是真正的CPU。只要核心还在转动，哪怕身处废墟，也能重新点火，逆风前行。
王戟，斗志如戟，永不折戟！
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衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）科技日报记者罗云鹏随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的
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