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浙（江大学发布AI）自主科研系统“求是引擎”
中新社杭州7月15日电（曹丹）浙江大学信息与电子工程学院科研团队于15日揭晓了一项名为“求是引擎”的科学发现系统，这标志着中国首款具备千步级长程科研推理能力的人工智能平台问世，其能够自主筹划并持续推进完整科研流程，为前沿学术探索注入全新技术动力。
传统上，现有的大模型科研系统往往扮演辅助性角色，侧重文献检索、程序编写等单一环节。然而，“求是引擎”的独特之处在于其“长程自主科研能力”这一核心突破：使用者仅需提供一个研究方向或目标，系统即可模仿科研人员的思维路径，逐步拆解复杂科学议题，在反复试错、调整与验证中不断深化研究，从而完成上千步的推理链条。
据悉，“求是引擎”依托多智能体协同架构，内置研究规划、方法设计、任务执行、结果解读与风险评估等多个功能模块，其运作模式与真实科研团队的协作流程高度契合。在一次实际光学实验平台测试中，科研人员仅设定一个开放性的研究目标，该引擎便连续自主运行十余小时，涵盖文献综述、理论推导、实验方案拟定、代码开发、数据解析及结论研判等环节。尽管过程中经历多轮失败与修正，系统最终仍产出了多项创新性研究成果；若由人类科研人员独立完成同等工作量，通常需耗费数周乃至数月之久。
“求是引擎”的研发者、浙江大学信息与电子工程学院研究员杨怡豪指出：“这一系统超越了传统科研辅助工具的定位，演变为一种全新的自主研究平台。”与此同时，中国工程院院士、人工智能领域权威潘云鹤强调，全球科技竞赛的焦点正从“大模型性能之争”转向“运用大模型高效破解现实复杂问题”，而科学研究无疑是这一转型中的关键领域之一。
功能特点
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
使用说明
暑运{前20天深圳铁路运输旅客超1}100万人次
深圳7月21日电 (记者 索有为 岳千琳 李若瑜) 深圳铁路部门今日发布统计数据显示，自7月1日至20日，该市铁路网络累计接待与发送旅客总量达1143.18万人次，较去年同期微幅上升0.03%。在这二十天里，客流分布呈现出鲜明的层级特征：深圳北站以772.33万人次的到发量稳居枢纽首位，深圳东站紧随其后，累计达85.42万人次；福田站表现亮眼，到发旅客75.00万人次，同比增长近四成（38.93%）；而光明城站则以82.77%的同比增幅领跑各站，累计到发28.00万人次。尤为引人注目的是，7月18日当天，光明城站单日发送旅客数飙升至9618人次，一举打破该站自开通以来的历史峰值记录。
在此期间，深圳铁路总发送旅客量为576.53万人次，整体客运秩序维持平稳有序。然而，7月中旬以来，广东及其周边区域遭遇持续性降雨天气，部分列车被迫停运或出现晚点现象，导致客流在特定时段内呈现暂时性下滑趋势。面对这一情况，铁路方面依托12306系统的海量数据，实施精细化的“一日一图”动态调度策略，精准增补高峰时段运力，确保运能供给与需求匹配。
从运力投入看，暑运前二十天内，深圳铁路累计开行旅客列车达2.5万列，同比激增13.6%；期间额外加开临时旅客列车320余列，其中包含33列夜间高铁，主要覆盖贵州、广西、福建等方向，旨在为广大旅客提供更为多样化的出行选项。针对恶劣天气引发的列车停运、晚点及旅客滞留压力，深圳铁路部门迅速响应，通过微信公众号、官方微博等多元渠道实时发布列车运行信息，同时组建党员先锋队及志愿者团队，在现场强化解释疏导工作，并增设应急退改签服务窗口，特别加强对老幼病残孕等重点群体的关怀与协助，全方位守护旅客暑期旅程的温馨与顺畅。(完)
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