中新网香港七月十八日电（记者邱兆翔）一场名为“‘镜’鉴半世纪，文脉传香江：从阅读到思考”的专题文化讲座，十八日在香港揭幕。此次盛会由香港《镜报》担纲主办，香江智汇协办，并作为第三十六届香港书展的配套活动之一，特邀内地及香港传媒界、文化圈与学术领域的翘楚齐聚一堂，聚焦于人工智能重塑传媒格局与阅读习惯之际，如何维系深度阅读的实践与价值。

开幕仪式上，香港《镜报》执行社长徐新英回顾道，其先父徐四民先生怀揣赤子之心，于一九七七年创立《镜报》。近半个世纪以来，该刊扎根香江、情系家国，悉心培育本地文化脉络，并持续弘扬狮子山下的奋斗精神。她指出，随着AI技术日新月异，传媒生态与阅读载体经历剧变。此次讲座旨在搭建一个高层次的对话平台，探索在科技浪潮中守护人文精髓的路径，引导大众于信息碎片纷飞之际维持独立思考，恪守主流价值，并践行媒体的社会担当。

香港特区立法会议员陈宗彝则强调，《镜报》作为香港变迁的忠实记录者与见证者，沉淀了岁月的厚重、彰显了观照全局的舆论高度，亦展现出润泽人心的文化包容力。在AI时代，获取资讯的壁垒虽大幅降低，但深层次的思辨能力却愈显珍稀。他呼吁传媒与文化从业者，当以笔墨为明灯、以事实为准则，勇做新时代的书写者、社会的洞察者及正向价值的传播使者。

随后的圆桌讨论环节，诸位讲者以“从狮子山下到AI时代——我们究竟需要怎样的阅读与思考”为主题，展开了一场精彩纷呈的智慧交汇与观点激荡。

随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。

颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。

药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。

当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。

诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。

要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。

依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。

需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。

若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。

若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。

药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。

中新社广州7月28日电（记者 蔡敏婕）28日，世界体量最大的散索鞍——狮子洋大桥散索鞍顺利完成吊装，此举标志着该桥主索鞍与散索鞍的全部吊装任务圆满收官。

作为珠江口首条双层复合通道，狮子洋通道全长约35公里，横贯广州市南沙区与东莞市沙田镇、虎门镇。其核心组成部分——主桥狮子洋大桥，更是全球首座主跨突破2000米的双层悬索桥，工程意义非同凡响。

散索鞍作为安装于锚碇前端的关键构件，扮演着连接主缆与锚碇的“桥梁”角色。直径约1.5米的主缆在通过散索鞍后，被精准分解为380根索股。可以说，散索鞍既是主缆的“转向枢纽”，又是主缆的“分束利器”，它一手承接着传力方向的改变，一手确保主缆荷载均匀且安全地传递至锚碇，其受力性能直接关乎桥梁结构的长期健康与稳定运营。

此次吊装的狮子洋大桥散索鞍共设4件，每一件均由鞍头、鞍体、底块等核心部件构成。单件尺寸高达9.2米、宽度达7.2米，重量超过320吨，毫无悬念地登顶世界最大规模散索鞍的宝座。

鉴于狮子洋大桥散索鞍需承受近4万吨的主缆压力，项目团队开创性地推出了高精度三维弧形定位索槽方案，这一设计灵感恰如为主缆索股量身定制的“专属轨道”。该定位索槽历经21层精密加工，未来主缆索股将被逐一安放至预设凹槽内。狮子洋通道项目总工办副主任郭峰超透露，这一创新性方案不仅优化了索股的弯曲线形，还有效分散了主缆转向产生的径向力，从而大幅改善了整体结构的受力状况。

目前，狮子洋通道各项建设正有条不紊地推进。主桥狮子洋大桥已全面转入上部结构施工阶段，猫道架设工作正紧锣密鼓地展开，预计于今年年底前收官；引线工程进度过半，箱梁架设与钢桁梁顶推等工序正有序进行。整个项目计划于2029年建成通车，届时将实现粤港澳大湾区三大都市圈的横向串联，辐射带动东西两翼发展，进一步强化“黄金内湾”骨干交通网络的枢纽效能。（完）

别再让痔疮“背黑锅”了！有一种肠道疾病，被称为“绿色癌症”，它的隐患远比想象中更为骇人。

曹倩，浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化内科主任、炎症性肠病中心主任，在门诊中常遇到这样的情形：不少患者长期便血，一直当作痔疮治疗，用尽各种药膏，症状却始终不见好转。直到做了肠镜，才发现直肠早已大面积糜烂。这并非危言耸听，而是曹倩教授每日接诊中反复上演的真实一幕。

这种疾病究竟是什么？为何总被误认为痔疮？若长期拖延、不予理会，又会招致怎样的严重后果？今日，请曹倩教授为我们逐一揭晓。

它其实并非简单的“肠道发炎”，而是免疫系统在“误伤”自身肠道。此病名为溃疡性结肠炎，与我们日常所说的“吃坏肚子”有着本质区别。溃疡性结肠炎没有明确的细菌或真菌感染源，而是一种全身性、系统性的疾病，与免疫调节异常紧密相连。通俗地讲，就是人体自身的免疫细胞“认错了对象”，猛烈攻击肠道黏膜，致使肠壁满目疮痍。溃疡性直肠炎，正是溃疡性结肠炎的一种亚型，其病变主要集中在直肠区域。

曹倩教授指出，该病最典型的标志是反复发作的黏液脓血便——大便中混有类似鼻涕的黏液与血丝，这是它最具辨识度的特征。部分患者还会出现腹泻、里急后重（总想如厕却排不干净），甚至有少数早期患者反而表现为便秘。

正因症状与痔疮极为相似，它成为被误诊率最高的肠病之一。“许多患者一见到血便就自行断定为痔疮，涂抹药膏拖延许久才来做肠镜。结果发现，出血的根源并非痔疮，而是整个直肠黏膜弥漫性炎症所致。”曹倩教授不无感慨。

那么，溃疡性直肠炎是否比全结肠炎更轻微？曹倩教授明确纠正：“这种观念是错误的。”评估溃疡性结肠炎的严重程度，关键不在于病变部位，而在于炎症的剧烈程度。即便直肠炎病变范围相对有限，若炎症严重、血便频繁，也属于重度溃疡性结肠炎。

若听之任之，后果将一个比一个严峻。起初或许仅“轻微带血”“多跑几趟厕所”，许多人选择隐忍。但曹倩教授提醒，一旦延误规范治疗，后果远超预期——

其一，病情可能从轻度演变为重度。临床上，溃疡性结肠炎分为轻、中、重度。轻度时每日血便可能少于4次，重度时则可达6次甚至10次以上。症状一旦加重，贫血、乏力、营养不良接踵而至，整个身体状态都将受到显著冲击。

其二，炎症范围会持续扩大。原本局限于直肠的炎症，可能逐渐向上蔓延，最终累及整个结肠。

其三，癌变风险随之升高。炎症若长期得不到有效控制，黏膜反复受损又修复，细胞异常增生的概率便会上升，进而一步步走向肠癌的深渊。

其四，严重并发症可能突然爆发。例如大出血、中毒性巨结肠、肠穿孔等。曹倩教授警示：“若炎症失控，发展到这一地步，或需手术介入，甚至切除整个结直肠。”

正因该病目前尚无法根治、可能相伴终身，且极为折磨人，有人将其称为“绿色的癌症”。然而，曹倩教授更愿这样定义：“它固然磨人，但绝非绝症。只要管理得当，患者完全可以过上正常人的生活。”

值得庆幸的是，溃疡性结肠炎的治疗迎来了新选择。药物治疗是该病的核心手段。曹倩教授介绍，传统药物如氨基水杨酸制剂，是轻中度患者的“老牌武器”，但部分人需大剂量、多次服用，依从性不佳。效果欠佳时，过去往往只能依赖激素和免疫抑制剂。

近年来，生物制剂与小分子药物等新型药物陆续上市，为患者提供了更多选择。以一款名为艾曲莫德的小分子口服药为例，其作用机制颇为独特。曹倩教授解释，肠道发炎的本质，是被激活的淋巴细胞“迁移”至肠道黏膜，释放炎症因子，破坏肠壁。而艾曲莫德属于S1P受体调节剂，它并非中和已释放的炎症因子，而是直接将那些蓄意“破坏”的淋巴细胞“关押”在淋巴结内，阻断其外出路径，从源头上遏制炎症发生。简而言之，就是“不让这些细胞出来惹事”。

药物选择固然重要，用药时机同样关键。有些患者总想把新药或好药留到最后——担心过早使用一旦无效便“无路可退”。曹倩教授对此直言：“这是错误的观念。”她强调，当下的治疗原则是在合适时机，及早选用合适的药物。若病情已然加重，任何药物的疗效都可能大打折扣。即便某种药物不合适，也还有其他替代方案。“切勿将最好的‘武器’留到最后，届时它可能已不再是那件‘最佳利器’。”

曹倩教授曾接诊一位20多岁的年轻患者，其反复出现黏液脓血便，最终确诊为溃疡性直肠炎。确诊后，他先使用氨基水杨酸栓剂，控制效果不佳，随后加用同类口服剂型，每日需服用8片药物，但症状始终未达理想控制水平。有医生建议注射类药物治疗，但他对针剂心存抗拒，予以拒绝。

后来，他辗转至曹倩教授的门诊，寻求其他方案。恰逢医院有艾曲莫德可供使用，每日仅需口服一次，无需打针，他便接受了这一方案。“大约用药两三天后，他便告诉我们，原先每日可见的血便、黏液便，竟明显好转了。”曹倩教授回忆道。

曹倩教授所在的邵逸夫医院，是国内最早关注并诊治炎症性肠病的医疗机构之一，也是国内较早参与艾曲莫德临床研究的中心。曹倩教授深耕炎症性肠病领域多年，包括溃疡性结肠炎、克罗恩病及疑难罕见肠病。早在20多年前，国内此类药物极为匮乏之际，她便组建诊疗团队，启动了相关研究。

在饮食管理上，曹倩教授还给出了两条核心原则。除规范治疗外，生活方式管理，尤其是饮食，至关重要。“饮食环境是炎症性肠病发生及加重的重要影响因素。”她指出，过去国人很少罹患此类疾病，如今却越来越多，一个重要原因便是饮食结构的变迁——高盐、高油、高脂及超加工食品摄入显著增加。

她建议患者遵循两大原则：第一，个体化回避。凡是食用后自觉不适、有刺激感或过敏反应的食物，坚决停止摄入。第二，优选天然食物。添加剂过多的超加工食品、高盐高油高脂食物，均对肠胃不利。推荐少油少盐、以清蒸为主的新鲜天然食材。