中新网珠海7月26日电（记者邓媛雯、通讯员黎钊德）去年岁末，首批广州、珠海、江门与中山四城率先开启“粤车南下”之旅；而今年六月，这一政策再度扩容，深圳、佛山、东莞、惠州、肇庆五座城市相继纳入开放版图。按照粤港两地协商安排，自7月25日零时起，新增五地的车主通过预约审批后，即可驾驶座驾经由港珠澳大桥珠海公路口岸直达香港。与此同时，每日允许进入香港市区的“粤车南下”预约配额，也由原本的100个名额翻倍增至200个。

在该政策落地之前，内地民众若想自驾入港，往往需满足投资额度、纳税记录或特定身份等严苛门槛。而今，普通私家车主只要具备基本条件便能申请自驾赴港，出行便捷度大幅提升，行程安排也更为随心自如，预约热度因此持续攀升。

来自珠海边检总站港珠澳大桥边检站的数据显示，自政策启动至今年7月25日零时，已完成边检备案的司机人数已突破1.3万，而经港珠澳大桥珠海公路口岸出入境“粤车南下”的车辆累计总量则超过1.98万辆次。

边检部门分析指出，现阶段“粤车南下”的旅客多以旅游或商务出行为主，其中目的地主要集中在香港市区，出行高峰则集中于周末及法定节假日。

暑期向来是内地居民“港澳游”的黄金时节，大量家庭纷纷经由港珠澳大桥奔赴香港、澳门，开展旅游研学、购物消遣或探亲访友等活动。据统计，自7月伊始至25日，该口岸的出入境客流量已逾198万人次，车流量亦超过44万辆次。伴随每日入境香港市区名额的进一步扩容，预计暑期余下时段将有更多广东居民选择自驾出行，享受便捷之旅。

为提升通关效率，边检部门专门设立了“粤车南下”专用通道，并配有前置引导岗位，为车主提供咨询与指引服务。车主只需完成车体检查及证件核验等流程，进入通道后平均一分钟即可顺利通关。此外，针对暑期口岸客流高峰，边检部门将进一步强化客流动态预警，适时增开并满负荷启用查验通道，全力保障旅客出行安全与顺畅。（完）

盛夏来临，社交平台上“黑咖啡燃脂”的话题再度掀起热潮。从“起床一杯黑咖啡配水煮蛋”到“运动前半小时来一杯，掉秤加速”……各类“瘦身秘籍”层出不穷，那些打着“燃脂”“轻松瘦”旗号的网红黑咖啡，销量同样十分亮眼。然而，黑咖啡真能帮助人们减重吗？扬子晚报/紫牛新闻记者为此采访了南京同仁医院临床营养科主任、副主任医师渠慎强，他揭示了一个事实：黑咖啡所谓的“减脂神话”，其本质不过是短期内轻微提升身体代谢罢了。

据渠慎强介绍，从理论上讲，咖啡中的咖啡因作为一种中枢神经兴奋剂，确能通过刺激肾上腺素释放，在短期内适当提升基础代谢水平并推动脂肪分解。但这种代谢促进效果并不持久——咖啡因在人体内存在“半衰期”。一项研究发现，即便一次性摄入高达400毫克的咖啡因（相当于4杯咖啡），服药后3小时内，人体额外消耗的热量也仅为40千卡，大约只占每日总能量摄入的2%。对于减重而言，这样的贡献无异于杯水车薪。更有研究推算，若每日坚持饮用750毫升咖啡并持续三个月，体重也仅能减少约0.29公斤。可见，咖啡因对基础代谢的影响实属轻微。

尽管黑咖啡在减脂方面的实际效果远逊于预期，但它本身仍称得上是一种健康的饮品选择。渠慎强指出，黑咖啡不仅热量极低，还蕴含多种天然活性物质，诸如绿原酸等多酚类成分，有助于抵御机体的氧化应激反应，并在一定程度上调节糖脂代谢；同时，它还含有微量元素如钾和镁。若用黑咖啡替代日常的奶茶或其他含糖饮料，能显著降低热量摄取，从侧面辅助减肥进程。

然而，需要特别警示的是，长期饮用咖啡可能加速钙质流失，而黑咖啡若不搭配牛奶，便少了补钙的重要来源。对于想借助咖啡辅助减脂的人士，渠慎强建议，应选择不加糖、不加奶油的纯黑咖啡，但切忌空腹饮用，最好在运动前搭配高蛋白食物，或与高蛋白牛奶同饮，既能增强饱腹感又利于保护肌肉。目前，健康成年人每日咖啡因摄入上限以400毫克为宜，一旦出现失眠、心悸等不适，应立即减少用量或停止摄入。

既然黑咖啡无法带来持续的减脂效应，那么，真正提高基础代谢的根本方法又是什么？渠慎强给出了明确答案——增肌。他解释说，喝黑咖啡或许只能让人兴奋三四个小时，但一旦肌肉量增加，基础代谢的提升便能全天候持续。减肥的核心在于吃动平衡，养成规律运动的习惯并优化饮食结构，可尝试“16＋8”或“5＋2”轻断食法。与此同时，还需合理控制减重速度，以每周减重约1公斤为宜，给身体留出充分适应期，从而有效防止反弹，才能实现长久健康的目标。

中新社香港7月21日电 (记者 邱兆翔)香港机场管理局（简称“机管局”）于20日发布香港国际机场今年上半年的运营数据，客运和货运表现均保持积极增长势头。机管局航空枢纽发展总监方瑞文指出，香港国际机场凭借其广泛覆盖的航线网络与卓越高效的服务体系，再次印证了其作为国际航空枢纽所具备的持久韧性与旺盛活力。

根据公布的数据，上半年香港国际机场的客运总量同比攀升11.7%，达到3280万人次；航班起降架次约为20万，较去年同期增长4.4%。在货运领域，机场的总货量同比上升4.1%，共计250万吨。

在国际性物流期刊《Air Cargo Week》6月举行的“2026年世界航空货运大奖”评选中，香港国际机场连续第二年摘得“年度最佳机场—重要货运枢纽”桂冠，同时凭借“香港空运进口取货数码通”项目获得“航空货运创新奖”的嘉许。另一家权威物流与供应链媒体《Asia Cargo News》也在6月揭晓的2026年度“亚洲货运、物流及供应链奖”中，连续第11年将“全球最佳机场”称号授予香港国际机场，并再次给予“亚洲最佳机场”的美誉。

方瑞文表示，一连串货运、物流以及供应链相关的殊荣，不仅是对众多机场从业者辛勤奉献的认可，也有力地强化了香港在全球航空货运版图中的领先地位。

机场客流的旺盛背后，商务活动与各类盛事的繁荣是不可忽视的驱动力。根据香港旅游发展局的统计，上半年访港旅客总数约为2671万人次，增幅达13%。香港特区立法会议员、香港中国旅行社有限公司董事长姚柏良向中新社记者表达了他的见解：今年上半年，香港举办了逾百项高规格大型活动，有效带动了商务客群的显著增加。与此同时，香港特区政府和本地航空公司积极拓宽国际航线网络，开辟更多海外航点，进一步畅通了香港与全球各地的交通纽带，为旅客进出香港创造了更多便利。

展望下半年香港航空业及旅游业的发展前景，姚柏良持乐观态度。他认为，随着航空网络的持续优化，更多过境旅客将选择香港作为中转节点，前往中国内地或世界各地，从而助推航空客运量继续上升。此外，下半年将迎来香港足球盛事、美酒佳肴巡礼等多项精彩活动，这些盛事有望带动旅游和航空产业协同升温，进一步激发香港航空业与商贸、文旅行业的综合潜力。(完)

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。