中新网香港七月二十一日电 (记者 戴小橦) 当日港股三大指数表现各异，恒生科技指数则录得百分之一点三二的涨幅。从盘面看，半导体板块成为市场焦点，华虹宏力飙升逾百分之十七点九，澜起科技上涨百分之十七，兆易创新亦录得百分之十五的升幅，天数智芯、上海复旦、中芯国际、晶合集成及英诺赛科分别上涨百分之十二、百分之九、百分之八点二、百分之七点四及百分之四点七。

市场目光尤其聚焦于人工智能领军企业北京智谱华章科技股份有限公司（简称“智谱”）。该股全天走势强劲，盘中一度冲高逾四成，最终收报每股一千二百一十九港元，单日涨幅达到百分之三十六点八九。此番股价猛涨，得益于两项重大利好同时落地：一方面，智谱AI宣布建成一座功率达GW级的国产AI算力数据中心；另一方面，公司同日正式完成对国产AI异构算力软件企业“中科加禾”的收购。

对于本轮港股行情，东吴证券分析认为，七月以来的反弹主要受到多重利好共振驱动：宏观流动性环境趋于宽松、AI产业景气度持续升温、以及市场资金面明显回暖。当前港股估值仍具吸引力，配置价值凸显。不过，后市能否延续涨势，关键仍取决于两大核心因素：其一，美股AI投资主线是否能从硬件领域延伸至应用层面；其二，美联储是否能够持续维护市场关于暂停加息的预期。

7月25日，北京迎来一场备受关注的发布活动——中国国际经济交流中心携手社会科学文献出版社，正式推出《卫生健康蓝皮书：中国卫生健康发展报告（2025～2026）》。这份报告紧扣“健康中国”宏伟蓝图与人口高质量发展诉求，全面盘点我国卫生健康事业取得的累累硕果，深入剖析当前面临的现实难题与潜在挑战，并据此提出针对性策略，旨在为健康中国建设注入坚实的理论根基与实践智慧。

近年来，我国卫生健康领域呈现出令人瞩目的跨越式进步。居民健康指标不断攀升，2024年人均预期寿命已跃升至79岁，在全球中高收入经济体中稳居前列；医药卫生体制改革持续向纵深挺进，“三医”协同联动机制日臻完善；基本医保覆盖范围持续巩固，参保率稳稳维持在95%上下；医药产业创新能力实现质的飞跃，在研创新药品种多达4000余款，占据全球份额的35%之巨；与此同时，公共卫生体系、养老保障及生育支持网络加速织密，29个省份已成功建立生物安全三级实验室。

从卫生健康指标体系的实际验证来看，2013年至2023年间，总指标由48.8攀升至87.0，尤为亮眼的是，“卫生健康环境”与“卫生健康水平”两大维度年均增速均突破7%。在城市层面的评估中，北京、深圳、上海等城市凭借卓越的综合表现领跑全国，而珠三角与长三角地区则展现出显著的区域优势。

蓝皮书在医疗篇中，着重提出完善医疗服务定价机制、深化公立医院改革、提速研究型医院建设等关键路径，并强调通过医疗资源扩容下沉与数字化治理赋能，驱动“三医”协同迈向新高度。医保篇则聚焦于基本医保制度的改革深化，以及商业健康保险发展的提速增效。医药篇围绕药品监管体系升级、创新药审评审批流程优化、仿制药质量保障，以及中国生物医药企业携手共建“一带一路”国家的合作机遇展开深入探讨。生育友好篇倡导以女性健康为核心，强化青少年生育力保护，完善辅助生殖政策支撑，并着力预防遗传性罕见病引发的出生缺陷，同时推广生育力保存技术的临床应用。案例篇则汇集了“一带一路”卫生健康合作的实践成果，以及贵州、广西河池、香港、澳门等地在健康治理领域的宝贵经验，为各区域推进相关工作提供了可资借鉴的范本。

2026年全国地质研学旅游暨青海“清清黄河·坎布拉世界地质公园”研学旅游交流活动，近日在青海黄南州坎布拉世界地质公园拉开帷幕。本届活动以“游清清黄河·探丹霞秘境”为核心主题，旨在汇集全国行业智慧，共同探讨地质研学旅游的创新发展方向。

本次活动由青海省文化和旅游厅统筹策划，整合了坎布拉世界地质公园、贵德国家地质公园、化隆阿河滩地质文化村以及民和喇家国家考古遗址公园等优质资源，为期四天的系列交流项目由此展开。这也是青海省首个以地质研学旅游为主题的全国性综合盛会，填补了该领域在省内的空白。

在启幕仪式上，主办方正式对外发布了坎布拉地质研学与清清黄河生态研学两大核心产品线，并对2026年度青海省五条精品研学旅游线路进行了系统推介。相关产品深度整合了坎布拉水上丹霞、黄河峡谷、高原森林、喇家史前考古遗址、阿河滩地质文化村以及水光清洁能源基地等稀缺高原自然与人文资源，构建起涵盖生态、地质、人文、科创四大主题的互补型精品线路体系。与此同时，主办方还针对不同年龄段、不同时长的出行需求，设计出层次分明、标准化可落地的研学方案，广泛适配校园实践、亲子互动及单位团建等多种应用场景，初步形成了一套较为完整的高原研学旅游产品矩阵。

在校地合作方面，来自省内外十所地质高校及文旅学院，分别与坎布拉世界地质公园、贵德国家地质公园、化隆阿河滩地质文化村等单位举行了研学实践基地授牌和揭牌仪式，为后续产学研协同发展及野外实训搭建了长期合作桥梁。与此同时，七家外省头部研学企业亦与青海省内文旅及研学运营机构签署战略合作协议，明确在客源互送、线路共建、品牌共推、人才共育等层面深化协作，为跨省研学联动机制的建立奠定了坚实基础。

交流环节中，五位业界专家分别围绕黄河地质文化研学旅游品牌塑造、地质研学产品创新路径探索、高原星空研学新兴业态培育等热点议题展开精彩分享。与会嘉宾还就课程研发、市场拓展、基地运营等现实难题进行了现场对话与研讨。主办方同步收集各方意见建议，推动会议成果在后续实践中转化落地。

青海省文化和旅游厅相关负责人在接受采访时表示，此次全国性研学旅游交流活动不仅是对青海地质资源优势及研学旅游发展成果的集中展示，更是链接全国智力资源、引进优质发展要素、拓宽客源市场的重要契机。下一步，青海省文旅厅将持续深化校地长期合作机制，不断迭代升级以地质、生态、星空、民俗为主题的系列研学旅游产品，以研学旅游为重要抓手，为全省国际生态旅游目的地建设注入新动能，助推“清清黄河”旅游带实现高质量发展。（完）

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。