盛夏来临，社交平台上“黑咖啡燃脂”的话题再度掀起热潮。从“起床一杯黑咖啡配水煮蛋”到“运动前半小时来一杯，掉秤加速”……各类“瘦身秘籍”层出不穷，那些打着“燃脂”“轻松瘦”旗号的网红黑咖啡，销量同样十分亮眼。然而，黑咖啡真能帮助人们减重吗？扬子晚报/紫牛新闻记者为此采访了南京同仁医院临床营养科主任、副主任医师渠慎强，他揭示了一个事实：黑咖啡所谓的“减脂神话”，其本质不过是短期内轻微提升身体代谢罢了。

据渠慎强介绍，从理论上讲，咖啡中的咖啡因作为一种中枢神经兴奋剂，确能通过刺激肾上腺素释放，在短期内适当提升基础代谢水平并推动脂肪分解。但这种代谢促进效果并不持久——咖啡因在人体内存在“半衰期”。一项研究发现，即便一次性摄入高达400毫克的咖啡因（相当于4杯咖啡），服药后3小时内，人体额外消耗的热量也仅为40千卡，大约只占每日总能量摄入的2%。对于减重而言，这样的贡献无异于杯水车薪。更有研究推算，若每日坚持饮用750毫升咖啡并持续三个月，体重也仅能减少约0.29公斤。可见，咖啡因对基础代谢的影响实属轻微。

尽管黑咖啡在减脂方面的实际效果远逊于预期，但它本身仍称得上是一种健康的饮品选择。渠慎强指出，黑咖啡不仅热量极低，还蕴含多种天然活性物质，诸如绿原酸等多酚类成分，有助于抵御机体的氧化应激反应，并在一定程度上调节糖脂代谢；同时，它还含有微量元素如钾和镁。若用黑咖啡替代日常的奶茶或其他含糖饮料，能显著降低热量摄取，从侧面辅助减肥进程。

然而，需要特别警示的是，长期饮用咖啡可能加速钙质流失，而黑咖啡若不搭配牛奶，便少了补钙的重要来源。对于想借助咖啡辅助减脂的人士，渠慎强建议，应选择不加糖、不加奶油的纯黑咖啡，但切忌空腹饮用，最好在运动前搭配高蛋白食物，或与高蛋白牛奶同饮，既能增强饱腹感又利于保护肌肉。目前，健康成年人每日咖啡因摄入上限以400毫克为宜，一旦出现失眠、心悸等不适，应立即减少用量或停止摄入。

既然黑咖啡无法带来持续的减脂效应，那么，真正提高基础代谢的根本方法又是什么？渠慎强给出了明确答案——增肌。他解释说，喝黑咖啡或许只能让人兴奋三四个小时，但一旦肌肉量增加，基础代谢的提升便能全天候持续。减肥的核心在于吃动平衡，养成规律运动的习惯并优化饮食结构，可尝试“16＋8”或“5＋2”轻断食法。与此同时，还需合理控制减重速度，以每周减重约1公斤为宜，给身体留出充分适应期，从而有效防止反弹，才能实现长久健康的目标。

在广东茂名的柏桥村，一场由青年学子引领的农业科技变革正悄然改变着千年荔枝种植的传统面貌。中山大学“飞鸟智慧果园”大学生“百千万工程”突击队队长刘正宇向中新网记者透露，团队研发的AI作物表型模型基于高达两百万张高清图像训练而成，能对花量、病虫害等二十七项指标实现厘米级精细识别，准确率突破百分之九十五，并构建了“感知—识别—决策—复核”的智能认知链条，使系统具备持续自学的进化能力。

柏桥村作为省级荔枝生产专业村，坐落于全国荔枝优势产区核心地带，村民世代以种植荔枝为生，历史可追溯至两千多年前。然而，长期以来，墒情监测困难、苗情与病虫情预警滞后、灾情应对不力、小规模农户面临技术门槛高企，以及产销信息不对称等顽疾，始终是制约当地荔枝产业迈向高质量发展的拦路虎。

2024年，这一困境迎来转机。由中山大学石茜教授团队领衔的飞鸟智慧果园项目，响应共青团广东省委员会发起的广东青年大学生“百千万工程”突击队行动，正式落地柏桥村。突击队成员数年如一日深入田间地头，进行细致走访与调研，依托团队前期积累的“AI＋低空遥感”核心技术，自主研发出飞鸟智慧农业管理平台。该平台巧妙整合卫星遥感、无人机低空巡检、地面物联网传感器及农户手机终端，构建起覆盖天空、地面与人的“空地协同感知网络”，实现了全方位、立体化的农业数据采集与智能分析。

突击队技术负责人朱方杰向记者介绍，无人机每日可巡检七百五十亩果园，系统将多源异构数据转化为可量化的物候变化、作物长势、病虫害发生及风险评估指标，并通过轻量化小程序即时推送至农户手机。此外，平台还能提前七天发布极端天气预警，而每亩每年的技术成本仅约一百元。这一高效低价的解决方案，为传统农业注入了前所未有的数字化活力。

截至目前，团队已在柏桥村完成六千八百亩荔枝园的空天地融合监测网络部署，对两万五千棵荔枝树实施信息化建模，并为每棵树赋予独一无二的“一树一码”数字身份。同时，无人机巡检系统的本地化适配及飞鸟平台的部署上线也已顺利完成，标志着这一智慧管理模式在基层落地生根。

解决了“种得好”的难题后，突击队将目光投向“卖得好”的迫切需求。传统荔枝销售旺季集中在六月和七月，大量鲜果集中涌入市场，不仅导致价格波动剧烈，还给冷链物流带来沉重负担。为破解这一困局，团队综合考量花量、坐果率、树势及气象条件等多种因素，构建了产销协同大模型，能够精准预测区域产量、成熟期、品质等级及供需变化趋势。朱方杰表示，通过“一树一码”数字档案等创新手段，团队将种植过程中的数据转化为消费者的品质信任凭证，同时为生产者提供市场决策依据，有力推动荔枝从季节性销售模式向数字化、订单化、品牌化方向转型。

依托“云养树”认养机制与全流程溯源体系的独特运营模式，荔枝实现了百分之十至十五的溢价，试点果园亩均产量提升两成，农药使用量减少百分之三十五，亩均增收达两千元。这些实实在在的经济效益，验证了科技赋能农业的巨大潜力。

目前，飞鸟智慧果园管理模式已在广东省内一百二十八个果园成功推广，惠及超过一万户农户，并于2025年被正式列入广东省农业农村厅的新技术新模式推广目录。展望未来，刘正宇表示，突击队将致力于形成可复制、可推广的标准化运营方案，辐射带动周边根子、分界、泗水等三个乡镇共计一万五千亩的共富片区，建立长效运维与推广机制。他满怀信心地强调：“我们希望通过‘一村示范、多村联动、区域推广’的梯度辐射模式，让数字助农的创新成果惠及更广大的果农群体。”

在我们的日常饮食中，有些食物表面看起来完好无损，实则暗藏健康威胁。很多人本着节约的原则，将发霉的面包、发芽的土豆乃至长毛的水果稍加处理便继续食用，却不知这样的做法可能埋下食物中毒的隐患。在此，我们为您盘点7种看似无害却潜藏风险的常见食物，请您务必留意，切勿因小失大，也别忘了分享给家中长辈。

首先，坚果类食品值得高度警惕，尤其是存放不当的坚果。它们不仅容易氧化产生令人不悦的哈喇味，影响口感与营养价值，其氧化分解产物还可能刺激胃肠道，诱发炎症。更严重的是，受潮霉变的坚果可能滋生黄曲霉菌，产生黄曲霉毒素——这是一种被世界卫生组织列为一类致癌物的剧毒物质，其毒性强度是砒霜的68倍，且在高达280℃的温度下仍难以破坏。若是苦杏仁，危险更为直接，其所含氢苷在体内可分解为氢氰酸，仅需食用20至60粒便可能引发中毒。因此，一旦坚果出现苦味或哈喇味，应立即丢弃并漱口。选购时，建议优先选择小包装产品，开封后密封存放于避光阴凉处，以减少霉变风险。

其次，泡发过久的木耳也是一个容易被忽视的“隐形杀手”。许多人误以为泡得久木耳更厚实，实则泡发时间过长极易滋生米酵菌酸。这种由椰毒伯克氏菌产生的毒素耐热性极强，且无臭无味，即使污染也难以察觉。它在26℃的温暖环境下繁殖最为活跃，因此夏季是高发季节。米酵菌酸主要攻击肝脏、肾脏和神经系统，摄入1毫克即可能致命，致死率超过40%。以往中毒案例中，泡发时间多超过24小时，若控制在数小时内则风险较低。研究显示，散装木耳更易携带产毒菌株，而在25℃以上环境中泡发，毒素生成速度会显著加快。建议选购正规包装产品，泡发前彻底清洗，时间控制在4小时以内，温度尽量低于25℃，最好冷藏泡发，中途换水1至2次。若发现木耳发黏或有异味，务必丢弃；如需隔夜，应密封冷藏并于次日尽快食用。

土豆也是家庭常备食材，但发芽或变绿的土豆切不可食用。正常情况下，土豆中龙葵素含量仅为5至10毫克每100克，但一旦发芽或表皮变绿，毒素含量会急剧攀升，芽眼周围和绿色部位每100克可高达500毫克。误食后，轻则出现咽喉灼热、恶心呕吐、腹痛腹泻等胃肠炎症状，重则可能导致呼吸困难、昏迷甚至死亡。一次性摄入50克已变青发芽的土豆（约含200毫克龙葵素）即可引发中毒。购买时宜挑选表皮光滑、色泽正常的土豆，储存时放置于阴凉干燥通风处，温度不超过10℃，避免阳光直射，以延缓发芽。若土豆已发芽或变绿，最好整颗弃用。此外，未成熟的青番茄同样含有龙葵素，也不建议食用。

瓜果发苦的现象也值得警惕，不少人常以“苦味能败火”为由勉强食用，实则大错特错。瓠瓜、丝瓜、西葫芦、黄瓜等本身不苦的葫芦科瓜类一旦变苦，多因产生了葫芦素——一种热稳定性强的毒素，即使高温烹饪也难以分解。这种毒素会攻击神经系统，引发头晕、呕吐、腹痛，严重时甚至导致器官衰竭。湖南等多个省份的疾控中心已在其官网发布提醒，呼吁公众重视苦味瓜的中毒风险。选购瓜果时，应注意观察表皮有无异常斑点或腐烂痕迹，选择完整无磕碰的产品。一旦发现本不该苦的瓜果出现苦味，务必果断丢弃，切莫心存侥幸。

腐烂或发霉的蔬果同样不能“削掉坏的部分继续吃”。即使去除腐烂部位，看似完好的部分也可能已被细菌和霉菌渗透，产生亚硝酸盐、霉菌毒素等有害物质。例如，腐烂生姜会释放毒性强烈的黄樟素，少量摄入即可损伤肝细胞，影响肝脏功能。实验表明，发霉蔬菜的亚硝酸盐含量可达到未发霉时的2倍，长期食用会影响血液的氧气运输功能，导致皮肤发蓝、贫血等问题。因此，蔬菜应现买现吃，避免久存，一旦发现部分腐烂，最好整颗丢弃，勿食用剩余部分。

红心甘蔗也暗藏危机，其红色并非含糖量高的标志，而是霉变的结果。每年2至4月，随着气温回升，甘蔗易被节菱孢霉菌污染，产生3-硝基丙酸，形成“红心”。这是一种强烈的神经毒素，可损伤中枢神经系统，潜伏期短则数分钟、长则数小时。初期症状表现为恶心、呕吐、腹痛等消化紊乱，随后可能出现头晕、头痛、视力模糊，严重时甚至呼吸衰竭致死。目前尚无特效解毒剂，只能对症治疗。购买甘蔗时，要留意切面颜色，若发现红心或散发酒糟味，切勿购买。若整根甘蔗啃食时发现异常，应立即弃置，其他看似正常的部位也最好不食，因为毒素可能已渗透扩散。

最后，死蟹同样不可食用，尤其是河蟹。这类杂食性水生动物以腐烂食物为食，体内携带大量细菌。一旦死亡，细菌会迅速繁殖，并分解蛋白质产生组胺等生物胺类物质。组胺毒性较强，即便烹饪也无法完全消除。实验显示，在20℃环境下，3小时和12小时后组胺含量分别可达到6.3毫克和7.4毫克每100克，而8毫克即可引发轻微中毒，100毫克则会造成严重中毒。食用死蟹可能导致过敏性中毒，出现皮疹、瘙痒、呼吸困难等症状，严重时甚至引发过敏性休克，危及生命。购买时务必选择鲜活螃蟹，切勿因价格便宜而购买死蟹。若烹饪前发现螃蟹已死亡数小时，应果断放弃。

以上这些看似无碍却隐患丛生的食物，您是否也曾不慎食用过？请立即停止此类行为，并将这篇文章转发至家庭群聊，提醒亲朋好友共同守护饮食安全。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。