7月31日，中国贸促会在例行新闻发布会上披露了2026年上半年商事认证业务的最新数据。据发言人杨帆介绍，今年1月至6月，全国贸促系统共签发原产地证书、ATA单证册及商事证明书等各类文件达426.37万份，与去年同期相比，增幅达到9.64%。这一数字反映出，在外部环境日趋复杂且不确定性加剧的背景下，我国外贸行业依然顶住压力、稳健前行，整体呈现出持续向好的运行轨迹，充分彰显了其内在的韧性和活力。

从具体数据来看，全国贸促系统非优惠原产地证书的签证金额累计达到1820.98亿美元，实现了8.40%的同比增长；同时，签证份数总计为219.96万份，同比上涨4.85%。另一方面，优惠原产地证书的签证表现更为亮眼：其签证金额攀升至611.39亿美元，同比增长幅度高达28.30%；而签证份数也达到174.52万份，同比增长23.32%。这些数字不仅印证了外贸活动的活跃度，也凸显出优惠政策在促进贸易往来中的积极作用。

盛夏时节的辽东群山，林木葱郁如海，参香弥漫于谷壑之间。就在辽宁省抚顺市新宾县，一场传统技艺与青春智慧的激情交融正在生动上演。来自湖南长沙理工大学设计艺术学院的“藝力量”社会实践团队，将目光锁定于当地人参产业，以设计之力驱动产业升级，用数智手段为非遗传承注入崭新活力。

数据显示，新宾县森林覆盖率高达75.8%，林下参留存面积超过30万亩，人参品质上乘、生态资源得天独厚。然而，产品市场辐射范围狭窄、品牌影响力不足，长久以来束缚着当地企业和参农的发展步伐，成为亟待破解的产业瓶颈。

在团新宾县委与县农业农村局的统筹协调下，长沙理工的莘莘学子跨越千里奔赴辽东腹地，穿梭于参田林地与加工车间之间，开展细致入微的实地调研。他们依托自身专业特长，精准切入产业发展痛点，为乡村特色产业的高质量腾飞注入了蓬勃的青春动力。

实践团对人参古法炮制的每一道工序进行了系统梳理，并对产品包装设计反复雕琢、臻于至善。团队成员王语妍表示：“我们期盼新宾人参能在货架上脱颖而出，成为一张极具辨识度的地域文化名片。”她透露，团队将课堂所学与产业实际需求无缝对接，重新构建了完整的品牌视觉体系，并全面升级了产品包装，让这份乡土珍品绽放出耳目一新的光彩。

此次实践并未止步于视觉层面的焕然一新，团队更借助数字科技，让人参文化与非遗炮制技艺跨越地域界限，链接更广泛的受众。通过引入增强现实（AR）技术，团队将传统炮制流程进行动态化、可视化呈现，从鲜参入窖、蒸参出锅到晾晒整形、分级包装，十道古法工序被完整复刻为生动的三维动画。消费者只需用手机扫描专属标识，即可沉浸式体验传统工艺的细微之处，感受其中蕴含的匠心与温度。

“祖先留下的手艺不能永远尘封在工坊里，它需要走向大众，代代相传。”团队成员刘芮希感慨道。此次“非遗+科技”的跨界融合，为传统炮制技艺的活态传承开辟了一条全新路径，使古老的技艺挣脱作坊的桎梏，借助数智化浪潮拓宽传播疆域，重新焕发出时代的光彩。

近日，一位山东女子因手臂烫伤后持续用自来水冲洗长达四小时，离开水源后仍感灼痛，相关视频登上热搜引发热议。评论区众说纷纭，有人认为是夏日自来水温度偏高所致，也有人建议冲水后用冷水浸泡或敷冰块。针对这一话题，记者专访了南京同仁医院急诊病房主治医师吴正国，请他对烫伤应急处理给予专业解答。

吴正国医生指出，常规时长的冷水冲洗完全可以带走创面残留热量，从而阻断热力对深层组织的持续损害。冲洗时长下限不容忽视，最少需持续15分钟，若疼痛明显，可适当延长至30分钟或更久，但须警惕过度长时间浸泡可能引发低体温症或皮肤浸渍。“长时间泡水会使角质层软化、屏障功能受损，大大提升创面感染概率。特别是大面积烫伤、老人及儿童等特殊群体，过久接触冷水还可能诱发寒战与体温骤降，带来二次伤害。”

炎炎夏日，不少人觉得自来水温度偏高，降温作用有限，于是改用冰水或冰块直接敷在创面上。对此，吴正国明确表示这属于极其危险的操作。他介绍，相关急救指南明确指出冲洗水温不应低于8℃。“烫伤后表皮脆弱、防御机制被破坏，0℃左右的冰水或冰块会使局部血管骤然收缩，组织血供受阻、缺氧加剧，不仅难以加速愈合，还可能诱发冻伤，使烫伤伤情进一步恶化。”他补充道，15至25℃的室温自来水是降温的最佳选择，即便水温稍高一点，只要显著低于人体正常体温，仍可有效带走余热，满足急救需求。

烫伤的科学急救流程涵盖五个关键步骤，即冲、脱、泡、盖、送。吴正国解释，冷水充分降温后，可在湿润状态下轻轻脱去或剪开覆盖在烫伤部位的衣饰，如衣裤、手镯、戒指等。但若衣物已牢牢粘住创面，切忌强行撕扯，只可剪除周边部分，而粘连区域应留给专业医务人员处置。

至于“泡”这一环节，仅适用于四肢小面积烫伤。冲洗完毕后如果疼痛仍然明显，可将受伤肢体放入冷水中浸泡5至10分钟，以缓解不适。若对伤情难以判定，保持创面洁净即可，不必急于覆盖。

完成降温步骤后，应根据实际情况使用无菌纱布等洁净敷料轻覆创面，以此隔绝外界污染、减少摩擦刺激，同时缓解疼痛，但切勿包得过紧。

对轻度烫伤，可在家自行处理；若出现重症指征，应急救护完成后应立即赴医院诊疗。吴正国特别提醒，一旦出现大水疱或大面积水疱、疼痛剧烈且持续超过2小时未见缓解等情况，须马上就医。烫伤急救的黄金时间就是受伤当下，第一时间进行规范降温，是最大限度减轻损伤的关键所在。

轻伤科学护理、重伤及时求医，才能有效降低伤情加重及留疤风险。与此同时，坊间流传的各种土方偏方，如涂牙膏、香油、碘伏或红药水等，非但毫无修复效果，反而可能加重局部损伤、干扰后续治疗，必须坚决摒弃，更不能自行挑破水疱。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。