别再让痔疮“背黑锅”了！有一种肠道疾病，被称为“绿色癌症”，它的隐患远比想象中更为骇人。

曹倩，浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化内科主任、炎症性肠病中心主任，在门诊中常遇到这样的情形：不少患者长期便血，一直当作痔疮治疗，用尽各种药膏，症状却始终不见好转。直到做了肠镜，才发现直肠早已大面积糜烂。这并非危言耸听，而是曹倩教授每日接诊中反复上演的真实一幕。

这种疾病究竟是什么？为何总被误认为痔疮？若长期拖延、不予理会，又会招致怎样的严重后果？今日，请曹倩教授为我们逐一揭晓。

它其实并非简单的“肠道发炎”，而是免疫系统在“误伤”自身肠道。此病名为溃疡性结肠炎，与我们日常所说的“吃坏肚子”有着本质区别。溃疡性结肠炎没有明确的细菌或真菌感染源，而是一种全身性、系统性的疾病，与免疫调节异常紧密相连。通俗地讲，就是人体自身的免疫细胞“认错了对象”，猛烈攻击肠道黏膜，致使肠壁满目疮痍。溃疡性直肠炎，正是溃疡性结肠炎的一种亚型，其病变主要集中在直肠区域。

曹倩教授指出，该病最典型的标志是反复发作的黏液脓血便——大便中混有类似鼻涕的黏液与血丝，这是它最具辨识度的特征。部分患者还会出现腹泻、里急后重（总想如厕却排不干净），甚至有少数早期患者反而表现为便秘。

正因症状与痔疮极为相似，它成为被误诊率最高的肠病之一。“许多患者一见到血便就自行断定为痔疮，涂抹药膏拖延许久才来做肠镜。结果发现，出血的根源并非痔疮，而是整个直肠黏膜弥漫性炎症所致。”曹倩教授不无感慨。

那么，溃疡性直肠炎是否比全结肠炎更轻微？曹倩教授明确纠正：“这种观念是错误的。”评估溃疡性结肠炎的严重程度，关键不在于病变部位，而在于炎症的剧烈程度。即便直肠炎病变范围相对有限，若炎症严重、血便频繁，也属于重度溃疡性结肠炎。

若听之任之，后果将一个比一个严峻。起初或许仅“轻微带血”“多跑几趟厕所”，许多人选择隐忍。但曹倩教授提醒，一旦延误规范治疗，后果远超预期——

其一，病情可能从轻度演变为重度。临床上，溃疡性结肠炎分为轻、中、重度。轻度时每日血便可能少于4次，重度时则可达6次甚至10次以上。症状一旦加重，贫血、乏力、营养不良接踵而至，整个身体状态都将受到显著冲击。

其二，炎症范围会持续扩大。原本局限于直肠的炎症，可能逐渐向上蔓延，最终累及整个结肠。

其三，癌变风险随之升高。炎症若长期得不到有效控制，黏膜反复受损又修复，细胞异常增生的概率便会上升，进而一步步走向肠癌的深渊。

其四，严重并发症可能突然爆发。例如大出血、中毒性巨结肠、肠穿孔等。曹倩教授警示：“若炎症失控，发展到这一地步，或需手术介入，甚至切除整个结直肠。”

正因该病目前尚无法根治、可能相伴终身，且极为折磨人，有人将其称为“绿色的癌症”。然而，曹倩教授更愿这样定义：“它固然磨人，但绝非绝症。只要管理得当，患者完全可以过上正常人的生活。”

值得庆幸的是，溃疡性结肠炎的治疗迎来了新选择。药物治疗是该病的核心手段。曹倩教授介绍，传统药物如氨基水杨酸制剂，是轻中度患者的“老牌武器”，但部分人需大剂量、多次服用，依从性不佳。效果欠佳时，过去往往只能依赖激素和免疫抑制剂。

近年来，生物制剂与小分子药物等新型药物陆续上市，为患者提供了更多选择。以一款名为艾曲莫德的小分子口服药为例，其作用机制颇为独特。曹倩教授解释，肠道发炎的本质，是被激活的淋巴细胞“迁移”至肠道黏膜，释放炎症因子，破坏肠壁。而艾曲莫德属于S1P受体调节剂，它并非中和已释放的炎症因子，而是直接将那些蓄意“破坏”的淋巴细胞“关押”在淋巴结内，阻断其外出路径，从源头上遏制炎症发生。简而言之，就是“不让这些细胞出来惹事”。

药物选择固然重要，用药时机同样关键。有些患者总想把新药或好药留到最后——担心过早使用一旦无效便“无路可退”。曹倩教授对此直言：“这是错误的观念。”她强调，当下的治疗原则是在合适时机，及早选用合适的药物。若病情已然加重，任何药物的疗效都可能大打折扣。即便某种药物不合适，也还有其他替代方案。“切勿将最好的‘武器’留到最后，届时它可能已不再是那件‘最佳利器’。”

曹倩教授曾接诊一位20多岁的年轻患者，其反复出现黏液脓血便，最终确诊为溃疡性直肠炎。确诊后，他先使用氨基水杨酸栓剂，控制效果不佳，随后加用同类口服剂型，每日需服用8片药物，但症状始终未达理想控制水平。有医生建议注射类药物治疗，但他对针剂心存抗拒，予以拒绝。

后来，他辗转至曹倩教授的门诊，寻求其他方案。恰逢医院有艾曲莫德可供使用，每日仅需口服一次，无需打针，他便接受了这一方案。“大约用药两三天后，他便告诉我们，原先每日可见的血便、黏液便，竟明显好转了。”曹倩教授回忆道。

曹倩教授所在的邵逸夫医院，是国内最早关注并诊治炎症性肠病的医疗机构之一，也是国内较早参与艾曲莫德临床研究的中心。曹倩教授深耕炎症性肠病领域多年，包括溃疡性结肠炎、克罗恩病及疑难罕见肠病。早在20多年前，国内此类药物极为匮乏之际，她便组建诊疗团队，启动了相关研究。

在饮食管理上，曹倩教授还给出了两条核心原则。除规范治疗外，生活方式管理，尤其是饮食，至关重要。“饮食环境是炎症性肠病发生及加重的重要影响因素。”她指出，过去国人很少罹患此类疾病，如今却越来越多，一个重要原因便是饮食结构的变迁——高盐、高油、高脂及超加工食品摄入显著增加。

她建议患者遵循两大原则：第一，个体化回避。凡是食用后自觉不适、有刺激感或过敏反应的食物，坚决停止摄入。第二，优选天然食物。添加剂过多的超加工食品、高盐高油高脂食物，均对肠胃不利。推荐少油少盐、以清蒸为主的新鲜天然食材。

盛夏时节，热浪滚滚，不少人笃信“夏日代谢旺盛、汗液频出，正是燃脂良机”，于是纷纷开启高强度的瘦身计划。然而，临床观察发现，酷暑之下的激进减重策略，非但难以奏效，反而可能诱发低血糖、电解质失衡乃至代谢机能衰退等一系列健康隐患。

专家严正指出，你所看到的体重骤降，或许仅仅是一种“虚假的瘦”。许多人在短时间内欣喜于秤上数字的跌落，却不知那不过是体内水分的流失与肌肉组织的消耗，真正的脂肪并未被有效清除。这种以暴汗与绝食为代价的减肥方式，不仅徒劳无功，更是在透支身体的本钱。

高温环境确实促使人体散热加速、胃口自然减退，看似为减重提供了便利条件，但由此也催生了“流汗越多，脂肪烧得越快”以及“吃得越少，瘦得越迅速”的普遍错觉。人们极易将体重秤上一时的下降，误认为减脂大业的胜利，却全然忽略了代谢系统遭受的冲击与内脏器官承受的重压。

据首都医科大学附属北京友谊医院减重与代谢外科主任张鹏透露，夏季运动时排汗量显著增加，所导致的体重下滑，其本质多为体液流失。此外，炎炎烈日下进行过量激烈运动，极易引发脱水状况，对于身患基础疾病的人群而言，这不仅是隐患，更可能酿成突发意外。张主任强调，采取极端手段在夏季减重，其造成的伤害是全方位且具有持久性的。

那么，如何在盛夏科学管理体重？专家给出了明确的建议：饮食上必须摒弃极端节食的做法；锻炼应避开正午的烈日炙烤，选择清晨或夜晚较为凉爽的时段，做有氧与力量训练相结合的运动，以心率达到适宜区间为准，切莫追求大汗淋漓的虚荣效果；补水需遵循少量多次的原则，适时补充电解质，坚决杜绝在高温暴晒下进行任何形式的危险锻炼。

北京友谊医院营养科副主任丁冰杰特别警示，诸如冰淇淋、冰棍等各式冷藏甜品，看似清凉解暑，实则难以带来饱腹感，是饮食中的“热量陷阱”。她提醒大众，需慧眼识别饮食中的高能食物——往往是那些油脂含量颇高的佳肴，而非单纯地以为戒断主食便能达成瘦身目标。

不少人持有一种观念：只要体重指数（BMI）处于正常范围，便自诩健康，无需考虑减重。但医生提醒，BMI仅为一个基础的体重参照指标，数值正常并不等同于体脂率健康或脏器功能无恙，许多“隐性肥胖”的个案正在被这种表象所掩盖。

这类隐性肥胖人群，其BMI往往徘徊于18.5至23.9的理想区间，外观上显得纤瘦，然而腰腹部位却堆积着不少赘肉，内脏脂肪水平偏高，肌肉量却严重不足。他们的生活习惯多与久坐不动、缺乏锻炼、饮食过于精细且偏好高油高糖有关，脂肪悄然间积聚在腹腔脏器周围。从外形与体重上，他们与肥胖无缘，但脏器的负荷早已超出健康警戒线。

张鹏主任进一步阐释，相当一部分人虽在饮食上颇为节制，但运动严重匮乏，体重看似理想，肌肉含量却远低于标准。这类个体更容易遭遇代谢紊乱的困扰，如胰岛素抵抗等，且通常免疫力较为薄弱。因此，增肌的重要性，甚至已超越了减重本身的单一目标。

隐性肥胖虽未显现出超重的迹象，却暗地里侵蚀着代谢功能，悄然透支着脏器的活力。要想洞悉真实的身体状况，绝不能仅凭BMI一个数字妄下结论，而应综合考量体脂率、腰围尺寸及肌肉含量等多重指标，唯有如此，方能得出科学的健康评估。

一口气吞下8400个细菌？别急着恐慌——人体肠道内栖息着上百亿微生物，这区区8400个连零头都算不上。宁波市市场监管部门的一项测试揭示：用洁净刀具切开西瓜，冷藏24小时后，每25克果肉仅检测出160个菌落；然而若使用曾处理过生肉的脏刀切瓜，同样冷藏一天，每25克竟飙升至8400个菌落。这充分说明，西瓜一经切开，切面便成为细菌的温床，新鲜食用最为稳妥；一旦存储不当，有害微生物便会迅速繁衍。掌握以下要点，便能放心享用西瓜：切瓜前务必洗净刀具与砧板，切勿与生肉工具混用；剩余瓜瓤应以保鲜膜密封后立即入冰箱，室温下停留不宜超过16小时；食用前建议切除表层1-2厘米；若发现瓜肉发酸或软化，果断丢弃，切勿吝惜。

事实上，西瓜仅是冰山一角。盛夏时节，高温与高湿联手加速了食物腐败过程，许多看似寻常的食材，若处理欠妥，便可能诱发健康隐患。因此，隔夜餐食应尽量避免，尤其以下类别需格外警惕。绿叶蔬菜在久置与反复加热中，维生素、叶绿素等养分大量流失，口感亦大打折扣，且更易变质。更重要的是，相较肉类和水果，绿叶菜本身硝酸盐含量偏高；煮熟后若搁置过久，在细菌作用下，硝酸盐便会发生还原反应，转化成亚硝酸盐。过量摄入亚硝酸盐不仅具有致癌风险，还可能引发缺氧或贫血等健康问题。

螃蟹、鱼类、虾贝等海鲜富含优质蛋白，然而一旦存放过久，便可能产生蛋白质降解产物，这些物质会刺激胃肠道黏膜，导致腹部不适，长期或过量食用还可能损伤肝脏与肾脏机能。隔夜的木耳、银耳、蘑菇等菌类食材同样不宜食用，因为泡发或储存方式不当，极易滋生致病菌，进食后往往伴随腹痛、腹泻等急性症状。至于土豆、芋头、馒头等淀粉类食物，加工后同样容易成为细菌繁衍的温床；若一餐未能吃完，最佳策略是密封后冷冻保存，待需要时提前解冻即可。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。