前不久，浙江宁波有户三口之家因长期身处室内高浓度霉菌环境，肺部不幸受到感染，这一消息迅速引发社会各界广泛关注。而眼下，全国多地正遭遇持续强降雨，湿气与闷热交替，让墙面返潮、地板凝水、家电缝隙悄然变黑……这些看似稀松平常的日常细节，背后却潜藏着肉眼难以察觉的健康隐患。霉菌究竟从何而来？我们又能采取怎样的科学策略来防范？科技日报记者为此专访了相关领域专家。

高湿度催化霉菌滋生。联勤保障部队第985医院感染科主任、副主任医师郝月明介绍，霉菌作为一个庞大的丝状真菌家族，已知种类已达数万之众，其中与人类生活休戚相关的，主要集中在曲霉、青霉、根霉、毛霉、枝孢菌、镰刀菌以及链格孢这七大类。郝月明指出，霉菌的“潜伏”转“活跃”需同时满足温度、湿度、营养源与时序四大要素，而湿度在其中扮演着最为关键的角色。霉菌以孢子繁衍后代，这些肉眼难觅的微小“种子”，在适宜条件下仅需一天到两天便能完成萌发与生长。

具体而言，当温度超过20摄氏度，且环境中存在灰尘、食物残渣、木材、纸张、衣物纤维等有机营养时，空气湿度便成为决定霉菌兴衰的核心变量。湿度倘若低于60%，多数霉菌的生长便会受到明显遏制；而一旦升至65%以上，繁殖速率便急剧提升；当湿度攀升至75%至95%的区间，霉菌便进入爆发式的增长阶段，孢子释放量呈几何级数跃升，墙面、衣物、地板等处往往在数日之内便浮现出肉眼可辨的霉斑。“进入汛期后，室外湿度经常突破80%，若室内除湿举措滞后，霉菌便获得了得天独厚的生长温床。”郝月明如是提醒。

更令人警惕的是，霉菌的藏匿之处往往极为隐秘。山西白求恩医院感染病科主治医师刘晓璇列举了家中几处典型高危地带：淋浴房玻璃胶条、马桶底座边沿、紧贴墙面的衣柜背板、床垫底层、沙发角落、久未通风的鞋柜，以及水槽下方的橱柜——这些皆是霉菌暗自滋生的“秘密据点”。

并非所有霉菌都会对人体构成威胁，但曲霉菌却是其中最具致病潜力的代表之一。郝月明介绍，在已知的数百种曲霉菌中，约有40种具备致病能力，其中烟曲霉威胁最大，黄曲霉、土曲霉与黑曲霉亦不容忽视。人类通过吸入空气中所悬浮的孢子，便可能触发霉菌感染。郝月明解释，霉菌孢子直径仅为2微米至5微米，可于空气中悬浮数日不落。高湿条件下，霉菌在24至48小时内便会释放大量孢子，而日常行走、整理衣物、打扫卫生等行为都能搅动气流，生成富含孢子的气溶胶，普通人在自然呼吸之间便可能吸入数十乃至上百个孢子。

对于免疫系统健全的人群，体内中性粒细胞与巨噬细胞通常能够迅速清除少量入侵的孢子。然而，若长期暴露于高浓度孢子环境，或自身免疫功能存在缺陷，孢子便可能悄然在肺泡深处“安家”，萌发成菌丝并侵蚀周边组织，继而引发感染。刘晓璇特别强调，免疫功能低下者、慢性肺病患者以及重症感染恢复期人群，属于霉菌感染的高危群体。她指出，霉菌感染诊治的最大瓶颈在于早期症状极不典型，极易与普通呼吸道疾病混淆。肺曲霉菌感染的早期信号包括：持续发热且常规抗生素治疗无效、干咳不断加剧、呼吸相关的胸痛、痰中带血丝、气短乏力等。刘晓璇建议，高危人群若在雨季出现发热伴咳嗽超过一周，或发觉痰中带血，务必主动向医生说明家中霉菌暴露史，这对尽早确诊至关重要。

事实上，霉菌的危害远不止局限于肺部。吸入孢子可诱发或加重过敏性鼻炎、支气管哮喘；皮肤接触潮湿环境中的霉菌，容易引发手足癣、体癣；潮湿衣物与洁具上滋生的霉菌孢子，亦可能扰乱私处菌群平衡，诱发霉菌性阴道炎；而误食霉变食品，则可能引发急性胃肠炎。

针对公众关心的防护课题，专家们提出“控湿、清洁、防护”三位一体的综合应对方案。首先是控湿，这被视为阻断霉菌的首要屏障。家庭可配备湿度计，将室内相对湿度严控在50%至60%之间，一旦湿度超过70%，便应及时启动除湿机或空调除湿功能。雨季期间，建议家中有敏感人群者仅在雨歇间隙、正午较为干燥之时短时开窗通风，其余时段紧闭门窗以隔绝室外潮气。其次，清洁亦需讲究策略。清理霉斑时，务必佩戴N95或KN95口罩、橡胶手套及护目镜，以湿布擦拭而非干扫，防止孢子飞散形成气溶胶。坚硬表面可用稀释后的含氯消毒液或75%酒精擦拭去除；对于布料、板材等多孔材料，若已发生深层霉变，则建议直接弃用更换，因为表面清洁无法彻底清除内部菌丝。最后，防护手段不可或缺。当室内霉菌较为密集时，可在卧室、书房等长时间停留区域，配备带有HEPA滤网的空气净化设备，持续过滤悬浮于空气中的霉菌孢子，为健康筑牢最后一道防线。

中新社华盛顿7月30日电（记者沙晗汀）美国住房金融巨头房地美于当地时间30日发布的最新统计表明，该国30年期固定抵押贷款的平均利率已攀升至6.66%，这一数字刷新了自去年7月31日以来的纪录高点。

具体来看，这一利率指标在当日报收6.66%，较一周前的6.58%有所上行，而去年同期水平则为6.72%。自今年年初以来，该利率走势呈现明显波动：2月26日曾触及5.98%的三年最低点，此后受伊朗局势影响，连续数月大体维持上行轨迹。

房贷利率的变动主要受美联储联邦基金利率及美国10年期国债收益率等宏观因素驱动。就在29日，美联储宣布维持联邦基金利率目标区间在3.5%至3.75%不变，显示出对当前经济环境的审慎态度。

与此同时，美国10年期国债收益率30日跃升至4.66%，这一水平显著高于伊朗冲突爆发前的3.97%，反映出市场对长期通胀与地缘风险的持续担忧。

业内分析人士指出，房贷成本的持续走高，将显著抑制潜在买家的购房意愿，使其转向观望状态，进而对房地产市场的回暖构成不利制约。

彭韵佳与龚雯两位记者于7月31日下午四时，在上海报道了第十二批国家组织的药品集中采购活动，首轮竞标报价结果如期公布，共有二百六十五家医药企业凭借其报价成功晋级，直接获得拟中选资格。

依据本轮采购方案，那些在首轮报价中未能获胜的企业，仍保有翻盘机会，可遵循既定规则参与次轮“复活”竞标，以更具市场竞争力的价格向临床需求供应药品。据悉，有一百二十家企业将在当晚六时三十分启动第二轮报价，预计于七时三十分左右揭晓并公布本轮报价唱标结果。

随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。

颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。

药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。

当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。

诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。

要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。

依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。

需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。

若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。

若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。

药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。