广州七月三十日电（记者蔡敏婕）——当视觉信号跃入眼帘，人的意识究竟如何将其转化为主观体验？灵长类动物又是否拥有区别于啮齿类动物的独特神经编码机制？这些长期萦绕在神经科学领域的谜题，如今有了新的解答线索。

中山大学中山眼科中心于三十日对外披露，该院刘胜教授团队在单细胞水平上首次完整绘制了纺锤体神经元的多维画像，涵盖分子特征、形态结构、电生理属性与环路连接图谱，并由此揭示了该类独特神经元处理神经信息的底层逻辑。这项研究成果已于近日在线发表于国际知名学术期刊《自然—细胞生物学》。

所谓“视而不见”，指的是物体虽清晰投射于视野，视网膜也已完成初步加工并将信号传送至大脑视皮层，但人的主观意识却对之毫无察觉。最典型的临床表现为盲视现象——患者坚称眼前一片漆黑，但身体却能下意识地精准判断物体的方位、移动轨迹与速度。

事实上，完整视觉的形成，不仅依赖眼球对目标的捕捉与检测，更不能缺少视网膜的初步处理、视皮层的深层加工，以及最终被主观意识所感知这一关键步骤。其中任何环节出现偏差，都可能诱发诸如盲视、弱视等视觉障碍。

因此，深入探索灵长类所独有的神经信息处理通路，对于揭示意识产生之谜具有举足轻重的意义。刘胜指出，纺锤体神经元特异性地栖息于人类及其他具备复杂情绪与高级认知机能的物种的特定脑区。当此类神经元发生病理性变异时，往往伴随情感调控、社会认知和意识功能的紊乱——如自闭症、阿尔茨海默病及额颞叶痴呆等多种神经精神疾病即属此类——这种改变甚至可能引发视觉信息处理异常，进而表现为类似“视而不见”的视觉忽视症状或注意捕获功能障碍。

研究团队运用先进的Patch-seq技术，系统采集了五百七十八个神经元的多模态数据，成功构建出灵长类前岛叶区域纺锤体神经元的综合特征图谱。

令人耳目一新的是，纺锤体神经元展现出一种罕见的树突起源型轴突结构，这一特殊形态重塑了电信号的传导规律。这些神经元极少参与局部微环路的精细运算，反而擅长整合来自多种感官的信息，依托低频、稀疏的放电模式实现跨脑区的长距离信号传递，从而支撑起灵长类快速直觉判断与情绪反应。

更令人意外的是，这项研究颠覆了既有的认知框架——证实纺锤体神经元实际上包含两种在分子构成和形态特征上迥异的亚型，各自对应不同的远程投射通路。这一发现揭示了全新的神经计算范式，不仅为理解人脑高级认知机制开拓了新思路，也为类脑智能系统中长程通信模块的设计提供了珍贵的生物学参照。

国家外汇管理局于7月31日通过其官方微信公众号宣布，为深化国内外汇贷款业务发展，增强金融服务实体经济的能力，近期正式印发《关于进一步完善国内外汇贷款外汇管理有关事项的通知》（下称《通知》）。该文件定于2026年10月1日正式生效。

《通知》的核心举措涵盖三大层面：首先，在账户管理体系上实施革新，国内外汇贷款将被纳入专用账户框架，尤其针对具备货物或服务贸易出口背景且符合条件的贷款，允许其直接转入经常项目外汇结算账户，从而简化资金流转路径。其次，在结汇与购汇环节进行优化，依据交易实际背景，秉持真实需求与便捷操作的原则，对贷款结汇的可行性加以规范，并废止相关行政审批程序，借款人只需提交真实合规的证明材料，即可前往银行直接办理购汇以清偿国内外汇贷款，大幅提升效率。最后，强化监管维度，明确业务操作细则及数据申报责任，外汇管理局将加大统计监测与核查力度，确保风险可控，为政策落地提供坚实保障。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。