一项由美国拉荷亚过敏与免疫研究所、斯克里普斯研究所及国际艾滋病疫苗行动组织科学家联合完成的研究，近日取得了突破性进展：他们研发出一款新型艾滋病病毒（HIV）疫苗，首次在灵长类实验对象体内成功诱导出大量广泛中和抗体。这一成果预示着未来人类可能获得抵御HIV感染的强效防护，进而切断艾滋病的传播链条。该研究的详细内容已刊登于最新一期的《自然》杂志上。

这款疫苗的独特之处在于，它精准地调控了B细胞的成熟路径。B细胞作为体内抗体的主要制造者，在发挥功能之前，通常要经历一个尚未分化的“初始”阶段。当病原体侵入的信号出现时，这些初始B细胞便启动成熟程序：它们识别病原体表面的分子特征，并据此生成相应的抗体，从而实现精准锁定和感染阻断。

然而，HIV的狡猾程度远超一般病毒。其外层包裹着一层结构多变且含有聚糖的伪装外壳，而人体细胞表面同样遍布聚糖分子，这使得HIV能够巧妙模拟宿主特征，轻松骗过免疫系统的监视，潜入细胞内部。更令人棘手的是，HIV的突变速率极高，且在入侵过程中还会动态调整自身的形态结构，进一步加剧了免疫应答的难度。

正是由于这些特性，B细胞很难有机会充分锻炼针对HIV的抗体反应。即便偶尔产生一些中和抗体，病毒也会在极短时间内发生变异，使得这些抗体迅速失效。为了攻克这一障碍，研究团队历时多年，致力于搜寻能真正稳固结合HIV关键位点的广泛中和抗体——这类抗体能牢牢锁定病毒的要害结构，即便病毒其他区域发生剧烈变异，也依然能够保持其阻断能力。但此类抗体极为稀有，通常仅见于极少数HIV感染者的血液样本中。

研究过程中，团队深入分析了那些具备抗HIV能力的B细胞究竟具备何种独特优势，并倒推其成熟轨迹，继而描绘出这些细胞在遭遇HIV特定结构片段时的演变过程。结果发现，这些B细胞若在早期阶段反复接收到HIV外层包膜蛋白某一特定区域的信号，最终成熟时就更容易产生广泛中和抗体。

基于这一机制，科学家们设计出相应的疫苗分子，并在恒河猴模型中展开验证。实验流程为：先注射一剂“启动”疫苗，以激活每只猴子体内的初始B细胞；随后，再通过一系列精心设计的加强针，指引这些B细胞沿着正确的路径发育成熟。整个方案仿佛一条高效的导航通道，将B细胞从“初始”状态一路护送至能够生成广泛中和抗体的“成熟”阶段，为后续人类临床试验奠定了坚实基础。

国际权威科学期刊《自然》近日刊发一项古生物研究新成果，我国科研人员在陕西省南部距今约5.2亿年的寒武纪早期地层中，发掘出32件微型管状壳体化石，其年代可追溯至寒武纪早期，推测为迄今已知的最原始头足类生物遗存。这些化石个体极小，长度仅数毫米，却保存着一根细长的管状构造，该结构被认为具备维持浮力的功能，恰是壳类头足动物所特有的生理特征。这项发现为探索鱿鱼、章鱼以及鹦鹉螺等软体动物的演化脉络，提供了前所未有的科学视角。

据论文披露，具壳头足动物的典型特征在于其壳体内部存在一系列腔室，腔内通常充满气体或液体，而一根名为“体管”的细长管道贯穿其中，通过调控腔内水体的排出或吸入来实现浮力调节。既有化石证据显示，头足类动物的起源可追溯至约5.6亿至5.2亿年前的寒武纪生命大爆发阶段，然而其祖先谱系的具体面貌，学界至今仍存不少争议。

在此次研究中，论文的共同通讯作者、长安大学教授郭俊锋协同研究团队，对采自陕西省南部寒武纪早期地层的32件微型壳体化石展开细致分析，这些标本的体长介于1.5毫米至4.4毫米之间。借助高精度观察手段，团队在多腔室壳体内识别出一条连贯的管状构造，并据此将其判读为体管结构，从而为化石的生物学属性提供了关键证据。

基于上述形态特征，研究者将这些化石归类为一个全新属种，命名为“始角石”（Eoceras），并推断其极可能属于一种极为原始的头足类生物。从演化链条来看，始角石属或许扮演着承前启后的重要角色，代表了早期具腔室壳体形态与后来拥有完备浮力调控系统的现代头足类群之间的过渡环节，为理解该类生物身体构型的演进提供了难得的实证。

郭俊锋进一步指出，当前所获化石尚未展现出后期头足类所具备的诸多衍生特征，同时软体部分的结构因保存条件所限仍难以还原。因此，未来若能发现更多寒武纪时期的类似化石，或将为厘清头足动物最早期演化路径提供关键线索，并有望揭示其独特壳体构造的起源之谜。

近日，浙江宁波一家庭因长期栖身于室内高浓度霉菌环境，最终三人肺部相继感染的消息，迅速引爆社会热议，令无数人为之侧目。

而眼下，国内多地正经历着持续强降雨的侵袭，阴雨连绵与湿热交叠，使得墙面受潮起皮、地板渗出水珠、家电缝隙间悄然滋生出一层层乌黑霉斑……这些看似微不足道的日常景象，其背后却潜藏着难以察觉的健康隐患。霉菌究竟从何而来？我们又当如何科学防范？科技日报记者为此专访了相关领域的权威专家。

湿度攀升，霉菌繁殖加速

联勤保障部队第985医院感染科主任、副主任医师郝月明向记者介绍，霉菌是多种丝状真菌的统称，已知种类多达数万。其中，与人类日常生活关系最为密切的，主要包括曲霉、青霉、根霉、毛霉、枝孢菌、镰刀菌以及链格孢这七大类。

郝月明进一步指出，霉菌从“蛰伏”到“活跃”，需要温度、湿度、营养来源以及时间这四大要素同时满足，而在其中，湿度扮演着最具决定性的角色。霉菌主要依靠孢子进行繁殖，这些微小到肉眼无法辨别的“种子”，在环境适宜的情况下，短短24小时至48小时内便能迅速萌芽生长。

具体而言，当气温高于20摄氏度，并且周遭存在灰尘、食物残渣、木料、纸张、衣物纤维等有机物质时，空气湿度便直接左右着霉菌的生长态势。若湿度低于60%，多数霉菌的繁殖会受到明显抑制；一旦湿度跨越65%的门槛，其生长速度便显著加快；而当湿度攀升至75%至95%的区间时，霉菌将迎来爆发式增长，孢子的释放量呈几何级数激增，墙面、衣物及地板等处往往在数日之间便会出现清晰可见的霉斑。

“入汛之后，室外湿度频频突破80%，若室内除湿不及时，无异于为霉菌精心搭建了温床。”郝月明提醒道。

尤为值得警惕的是，霉菌的藏匿之处极为隐蔽。山西白求恩医院感染病科主治医师刘晓璇列举了居家环境中的几大高危区域：淋浴房的玻璃胶条、马桶底座的边缘、紧贴墙体放置的大型衣柜背面、床垫的底层、沙发的犄角旮旯、长期密闭不通风的鞋柜，以及水槽下方的橱柜内部——这些都是霉菌最爱的“秘密据点”。

“三位一体”构筑健康防线

并非所有霉菌都会对人体构成威胁，但曲霉菌却是其中最主要的一类致病菌。郝月明介绍，在已知的数百种曲霉菌中，约有40种具备致病能力，其中对人体危害最为严重的当属烟曲霉，其次为黄曲霉、土曲霉及黑曲霉。

人只要吸入悬浮于空气中的孢子，便可能引发霉菌感染。郝月明解释称，霉菌孢子的直径仅有2微米至5微米，能够在空气中漂浮数日之久。在高湿环境下，霉菌24至48小时内便可释放出大量孢子，而日常的行走、整理衣物或打扫卫生等举动，都会扰动气流，形成含有高浓度孢子的气溶胶，人体仅凭正常呼吸便可能吸入数十乃至上百个孢子。

对于健康人群而言，体内的中性粒细胞与巨噬细胞通常能够迅速清除少量侵入的孢子。然而，如果长期暴露于高浓度孢子的环境中，或自身免疫功能存在缺陷，孢子便可能在肺泡深处“安营扎寨”，萌发为菌丝并侵蚀周边组织，最终引发感染。

刘晓璇强调，免疫功能低下者、慢性肺病患者以及重症感染恢复期人群，是霉菌感染的高危群体，更需加倍警惕。她指出，霉菌感染在诊治过程中面临的最大难题，在于早期症状极为不典型，极易与其他呼吸道疾病相混淆。

肺曲霉菌感染的早期预警信号包括：持续发热且使用抗生素无效、干咳不断加重、与呼吸相关的胸痛、痰液中夹杂血丝，以及气短乏力等。刘晓璇建议，高危人群若在雨季出现发热伴咳嗽超过一周，或发现痰中带血，务必主动向医生说明家中的霉菌暴露史，这对于早确诊、早治疗至关重要。

此外，霉菌的危害远不止于肺部。吸入霉菌孢子可能诱发或加剧过敏性鼻炎、支气管哮喘；皮肤接触潮湿环境中的霉菌，容易引发手足癣、体癣；潮湿衣物及洁具滋生的霉菌孢子还会干扰私处菌群平衡，诱发霉菌性阴道炎；而误食霉变食物，则可能引起急性胃肠炎。

针对公众普遍关心的防护问题，专家们提出了“控湿、清洁、防护”三位一体的综合应对策略。

首先，控制湿度是抵御霉菌的第一道屏障。家庭可配备湿度计，将室内相对湿度严格控制在50%至60%之间。当湿度超过70%时，应及时启动除湿机或空调的除湿模式。雨季期间，建议有敏感人群的家庭仅在雨歇间隙或正午较为干燥的时段进行短时通风，其余时间关闭窗户，以阻隔室外潮气侵入。

其次，清洁需要讲究方式方法。清理霉斑时，务必佩戴N95或KN95口罩、橡胶手套及护目镜。使用湿布擦拭而非干扫，以免孢子扩散形成气溶胶。坚硬表面可用稀释后的含氯消毒液或75%酒精进行擦拭；对于布料、板材等多孔材质，若已发生深层霉变，则建议直接弃用或更换，因为仅靠表面清洁根本无法彻底清除内部的菌丝。

最后，防护是必不可少的环节。当室内霉菌数量较多时，可在卧室或书房等长时间停留的区域，配备带有HEPA滤网的空气净化设备，持续过滤并清除漂浮于空气中的霉菌孢子。

德国权威公共卫生机构罗伯特·科赫研究所于7月30日公布的一份报告揭示，截至本月19日，该国今年因高温导致的死亡人数估计攀升至9800人，这一数字已然超越了自2016年以来任何一个完整年份的同期统计。这份来自柏林的消息指出，高温致死的规模在今年夏季呈现出异常严峻的态势。

根据该研究所披露的数据，今年6月下旬，德国广大地区遭遇了持续多日的极端炎热天气，多地的气温逼近40摄氏度大关，甚至有个别站点记录到了超过41摄氏度的极端值。值得注意的是，本年度逾半数的高温相关死亡案例均集中在这轮热浪肆虐期间，凸显出此次极端气候事件的巨大冲击力。

从受影响人群的结构来看，老年人群体承受了最为沉重的打击，其中85岁及以上的高龄者所占比例高居榜首。这一现象反映出老年人在面对极端高温时更为脆弱的生理状况与适应能力不足。

罗伯特·科赫研究所进一步解释称，高温本身鲜少被直接认定为致死原因。在绝大多数情形下，死亡发生是高温环境与个体已有的心血管系统疾病、肺部功能障碍或肾脏病变等慢性健康问题相互交织、共同触发的结果。正因如此，高温通常不会被列入官方死亡证明上的直接死因栏目。研究机构还强调，这些高温相关死亡人数的数据，是借助统计模型与方法对人口健康数据进行推算所得，而非基于直接的临床诊断记录。