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广州深化产教融合《试点 以项目制培训》促就业
七月九日广州电 题：广州创新产教融合路径 项目制培训破解就业难题
记者 程景伟
作为国家产教融合试点城市，广州正以“工商并举、两业融合”为战略指引，积极探索项目制培训新模式，将先进制造业与现代服务业的人才需求精准对接至劳动者的能力提升中，有效缓解了“岗位空缺与人才闲置并存”的尴尬局面。
从新兴的低空经济领域到人工智能前沿，从物流配送到康养照护，广州已建立起涵盖81个技能培训项目的庞大体系，年培训能力可达两万人次。这背后，是一张由政府部门、行业龙头、职业院校及社区服务点协同编织的立体化技能培育网络。
聚焦产业融合脉搏 精心定制“技能菜单”
广州市人社部门敏锐把握先进制造业与现代服务业的融合走向，联合民政等18个行业主管单位，严格筛选出80家培训执行机构，精心设计了覆盖新能源汽车、低空经济等制造板块，以及物流配送、康养托育等服务领域的综合“技能菜单”。
尤其值得关注的是，人工智能通识教育已被纳入核心培训环节，旨在强化劳动者的AI应用素养，为其职业发展注入持久动力。“过去总觉得AI遥不可及，如今掌握了数据标注及AI工具操作，求职时自信了许多。”一位参与培训的应届毕业生如是分享。
针对高校毕业生、农民工、失业人员等重点人群，广州摒弃了“一刀切”的粗放式培训，转而推出“按需定制、精准到人”的个性化方案，确保每项技能培训都落到实处。
“链主”企业亲自授课 输送岗位实战标准
传统培训往往固守“学校教什么，学员学什么”的框架，而广州推行的“产教评”融合模式则颠覆了这一逻辑，强调“企业需求即培训导向”。
改革中，产教评链主企业及行业巨头的引领作用被显著放大。广州交易集团、京东家政、麒麟技术等13家生态链企业已直接转型为承训单位，开展示范性教学。这些企业不仅带来了前沿设备与技术，更将一线岗位的真实操作规范带入课堂。
与此同时，职业院校主动与企业对接，通过开设订单班实现“定岗培养”。学生往往未及毕业，便已被企业提前锁定。
灵活多变的微专业设计，更让技能更新紧跟产业升级步伐。诸如AI漫剧制作等46个微证书培训项目，将前沿技能细化为一个个“能力模块”，劳动者一旦获得“微证书”，便等同于握住了对应职位的“入场券”。
课堂直通家门口 构建15分钟培训生态圈
目前，广州已设立超过300家“羊城技能加油站”，其中38家被纳入项目制承训机构体系。其余承训单位亦可与之联动，将培训资源直接下沉至社区一线。
夜校与周末课堂已悄然走进广州的社区与乡村，一个“15分钟技能培训服务圈”正加速成型。白天穿梭街巷的外卖骑手，晚上能在社区学习无人机操控；居家照护孩子的宝妈，周末可就近修习育婴康养课程。
支撑这一服务网络的，是数字化赋能的“高效办成一件事”培训意愿登记平台。通过“劳动者点单、政府派单、机构接单”的闭环模式，培训需求得以精准捕捉与研判。学什么、在哪儿学、何时学，完全由劳动者自主决定。
这一创新培训模式，正推动广州技能教育从“供给导向”迈向“需求导向”，实现从“人找课”到“课找人”的根本转变，大幅提升了人岗匹配的效率与精准度。（完）
功能特点
世卫组织：当前全球{每年新增癌症病例约为}2060万例
据中新网报道，总部位于日内瓦的世界卫生组织于当地时间7月8日发布的最新报告揭示，全球癌症负担依然严峻，每年新增病例数已攀升至约2060万例，而死亡人数则逼近1000万大关，这一疾病继续稳居全球致死病因排行榜的第二位，仅次于心血管疾患。然而，更为触目惊心的是，在不同经济发展水平的国家之间，癌症患者的生存几率呈现出天壤之别，富裕与贫困地区的差距令人忧虑。
该报告强调，从预防筛查、早期诊断、有效治疗到姑息关怀等各个环节，全球范围内获取这些关键服务的可及性鸿沟正在日益拉大，这种持续扩大的不均衡状况，使得数以百万计的癌症患者被迫陷入无法获得必需医疗照护的困境。以乳腺癌为例，这一差异表现得尤为突出：在高收入国度，约87%的确诊女性患者能够跨越五年生存期门槛；然而在低收入国家，这一比例却骤降至大约42%，凸显了资源分配失衡带来的致命影响。
世卫组织总干事谭德塞在发布会上指出，癌症不仅仅是侵蚀个体身心的顽疾，更是一场关乎公平的生死考验。他强调，一个人能否在这场抗争中胜出，绝不该取决于其出生地或经济状况。报告中展现出的这些不平等现象，并非不可抗拒的宿命，而是源于社会政策与资源调配的种种抉择，完全有可能通过更加坚决、协调一致的全球行动来彻底扭转。
报告进一步披露了区域层面的数据差异：2024年，亚洲地区在癌症新增病例中的占比达到了全球总量的50.7%，死亡人数更是占到了56.5%，成为癌症负担最沉重的区域；与此同时，欧洲的新增病例和死亡比例则分别约为21%和20%。令人深思的是，非洲等地的诸多国家，尽管癌症发病率相对较低，但患者的死亡率却居高不下，这无疑折射出医疗基础设施薄弱的现实困境。
在癌症类型方面，肺癌依旧雄踞全球癌症死因榜首，其威胁不容小觑。细分来看，男性群体中发病率最高的三种癌症分别是肺癌、前列腺癌和结直肠癌；而在女性群体中，乳腺癌、肺癌和结直肠癌则构成了主要的疾病负担，这一分布格局也为各国制定针对性防控策略提供了重要依据。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
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