盛夏时节，不少人筹划着前往山野林间寻一份清凉，或是携爱宠回故里探望亲友。在人们忙着防蚊虫、防肠胃不适之际，一种潜伏更深、威胁更甚的疫病——黑热病（即内脏利什曼病），恰在此时步入其传播的活跃期，值得加倍警惕。本文旨在为您详尽梳理这一疾病的来龙去脉，助您与家人安然度过一个安康、无忧的暑期。

黑热病本质上是一种由利什曼原虫引发的慢性寄生虫感染，其核心病理在于原虫侵袭肝脾内的巨噬细胞，致使脾脏与肝脏发生肿大乃至功能受损。若未得到及时且规范的医疗干预，其致死风险相当之高。

就当前国内流行态势而言，黑热病并未在全国范围内普遍存在，而是呈现区域集中特点，主要见于华北、西北及西南部分地带，诸如北京、河北、山西、陕西、河南、甘肃、新疆与四川等省市。正因如此，暑期若计划前往上述区域旅行、露营或从事野外活动，务必加强防护措施，谨防被作为传播媒介的白蛉叮咬。

谈及黑热病的扩散路径，离不开一个至关重要的“帮凶”——白蛉。这种身形微小的飞虫仅长2至5毫米，体表呈灰黄色调，密布细毛，双翅展开时形似字母V。其飞行能力有限，多以跳跃式移动，悄无声息，极易被人忽略。白蛉昼伏夜出，活动高峰集中在黄昏至黎明之间，偏好潮湿、阴暗且富含有机物的环境，如洞穴裂隙、墙体缝隙及牲畜圈舍周围。

当白蛉吸食了携带利什曼原虫的病犬血液后，原虫便在其体内繁殖发育；随后，这只带原虫的白蛉若再叮咬健康人群，便会在吸血过程中将病原注入人体，进而诱发黑热病。

得益于多年来的持续防治，我国黑热病疫情已由昔日的广泛蔓延转为低度流行状态，然而并未彻底根除，各地依然有零星病例上报。

目前，国内黑热病主要分为三种流行型别：人源型、犬源型及野生动物源型，各自在传染源、传播机制及高发区域上存在差异。近年来，病例多为散发性出现，少数地区偶发聚集性疫情，山区、丘陵地带、农村以及部分犬源性流行区域仍是防控的重中之重。

黑热病呈现出鲜明的季节节律，其传播媒介白蛉通常于每年5月至9月间活跃，其中6、7两月最为猖獗，故夏季成为感染风险最高的时段。不过，由于感染后潜伏期往往长达数周乃至数月，患者常在秋末冬初甚至次年才显现病症。农民、儿童以及长期在野外作业并进入流行区域的人群，感染概率相对更高。

感染后，潜伏期一般为3至6个月，典型表现包括持续性的不规则发热、肝脾肿大及贫血等，因症状缺乏特异性，极易被误诊。若出现上述体征，且曾有疫区旅居经历，务必高度警觉黑热病的可能！

要远离白蛉、阻断传播，可采取以下措施：
蚊帐防御：在疫区住宿时，宜选用长效杀虫蚊帐，就寝前仔细检查帐内是否藏有白蛉。
衣着防护：黄昏及夜间外出，尽量穿戴浅色长袖衣裤与长袜，最大限度减少皮肤裸露。
化学驱避：于暴露皮肤表面涂抹含避蚊胺等有效成分的驱虫制剂。
宠物筛查：暑期携犬只前往疫区探亲或游玩后，建议返家半年内为爱宠进行一次黑热病抗体检测。

诊断方面，医生将依据流行病学接触史（即是否到访过疫区）及临床症状做出初步评估，最终确诊则需依赖实验室手段，例如骨髓穿刺检查、rk39快速检测试纸条或PCR技术等。

过敏并非免疫力低下，而是免疫系统的“过度反应”——换句话说，这是身体防御机制的“防卫过当”，而非“防线失守”。在“敏宝”的养育旅程中，从婴儿期的湿疹、食物过敏，到学龄阶段的过敏性鼻炎乃至哮喘，家长容易陷入诸多认知误区。针对这些问题，记者专访了中日友好医院儿科副主任医师惠秦与首都医科大学附属首都儿童医学中心变态反应科主治医师邵明军，共同探讨儿童过敏的本质、常见误区以及科学育儿之道。

许多家长一听到“过敏”二字，便会下意识地归咎于“孩子免疫力太差”。邵明军指出，这是一种普遍的误解。她强调，过敏恰恰源于免疫系统的“矫枉过正”——将本无害的物质，如花粉或食物，错误识别为威胁，从而触发过度的防御反应。她提醒家长们，切勿轻信所谓能增强免疫力以缓解过敏的药物，“临床上并无此类特效药”。过敏的演进常遵循一条“过敏进程”路径：婴幼儿期以特应性皮炎或湿疹起步，继而可能发展为食物过敏；学龄前期，过敏性鼻炎初露端倪；进入学龄期及青少年阶段，哮喘的风险随之上升。惠秦解释，人体与外界接触的第一道防线是皮肤与呼吸道、消化道黏膜，而过敏往往源于这些屏障的损伤。婴幼儿的皮肤和肠道黏膜细胞间隙较宽，屏障功能尚不成熟，使得花粉、尘螨、牛奶、鸡蛋蛋白等过敏原能轻易穿透破损屏障，进入体内完成致敏。

惠秦进一步阐释，过敏分为“致敏”与“发敏”两个阶段。当孩子皮肤或肠道黏膜屏障薄弱时，过敏原便能趁机渗入，持续刺激免疫系统，如同“给子弹上膛”。当积累到一定程度，某个瞬间便会“扣动扳机”，症状骤然显现，这也是为何家长常感到孩子过敏“来得出乎意料”。不过，邵明军提醒，并非所有孩子都会走完湿疹—食物过敏—鼻炎—哮喘的完整轨迹，“许多孩子仅在婴幼儿期出现湿疹，随年龄增长自愈；也有的孩子以鼻炎或喘息首发，全程未见湿疹。家长无需过度焦虑。”

在门诊实践中，邵明军还发现一个高频误区：家长将过敏原检测报告奉为确诊的金标准。她解释道，当前临床检测手段相对有限，常用的皮肤点刺试验和血清特异性IgE检测仅能捕捉IgE介导的速发反应。检测结果阳性仅代表“致敏”状态，并不等同于实际接触或摄入后必然引发症状，“检测结果不能作为诊断的唯一依据”。她特别强调，市面上流行的“食物不耐受检测”或“IgG抗体检测”并不足以诊断食物过敏，“IgG抗体阳性只是说明孩子曾接触过该物质，并不代表它引发了过敏反应”。那么，家长如何科学判断过敏？邵明军建议，可借助“饮食日记”进行记录，详细追踪每次可疑症状与饮食的关联性。例如，若孩子患有湿疹，可记录每日进食时间、食物种类及皮肤症状的演变，这样能更精准地锁定诱发因素。结合过敏原检测，医生可更准确地评估过敏风险与反应类型。对于迟发型过敏，如进食后一两天才出现的腹泻、便血等消化道症状，家长的细致观察与记录尤为关键，必要时应在医生监护下进行口服食物激发试验或回避—再引入试验。

惠秦认为，阻断过敏进程的首要关口在于守护婴幼儿的皮肤屏障。她在门诊常强调，保湿是湿疹患儿最基础且最重要的日常护理。她惋惜地指出，许多家长在孩子湿疹发作时涂药，好转便急于“罢手”，这十分可惜。即便皮肤表面光滑，只要存在湿疹病史，便提示基因层面的易感性，日常务必足量涂抹保湿霜，以维持皮肤屏障的完好。唯有砌好这堵“墙”，才能减少过敏原入侵的机会，降低未来呼吸道过敏的隐患。

食物过敏亦是家长焦虑的重心。当孩子出现湿疹或腹泻，部分家长便“一刀切”式地剔除所有“高风险”食物，甚至哺乳期母亲也盲目忌口，最终可能导致孩子营养失衡、生长受限。惠秦痛心地说：“门诊中不乏因过度避食而骨瘦如柴、身材矮小的孩子，甚至需要注射生长激素来补救。”她强调，科学的策略并非“彻底隔离”，而是“诱导耐受”。在一些国家，医生会为食物过敏患儿实施口服食物激发试验，目的不仅在于确诊，更在于探寻个体对特定食物的“耐受阈值”。例如，一个摄入30毫升牛奶便出现症状的患儿，可能对2毫升毫无反应。在医生的严密监护下，可从阈值以下剂量开始，每日规律摄入，逐步引导免疫系统建立耐受，并定期评估与调整。

在婴儿辅食添加的“黄金窗口期”（4至6个月），这一策略尤为重要。惠秦指出，多项研究证实，适时、规律地引入所谓的高致敏食物，反而有助于促进免疫耐受的形成。“孩子的食谱应尽量多元，每周最好能覆盖超过20种食材。”她呼吁家长摒弃盲目回避，转而用心记录饮食日记，为医生提供可靠判断依据。

对于已确诊过敏性疾病的孩子，药物安全是许多家长的关注焦点：“用药多久能停？”“激素会影响身高吗？”邵明军解释，湿疹的一线治疗药物为外用糖皮质激素，中、弱效激素对儿童相对安全。医生会根据年龄、皮损部位、面积及严重程度选择合适的强度与剂量；面部、眼周、皱褶及尿布区通常采用弱效短程方案。遵循医嘱规范、间歇、足量使用，总体安全性良好，家长不必因“激素恐惧”而贻误炎症控制。对于过敏性鼻炎，首选二代抗组胺药与鼻喷糖皮质激素。邵明军说：“鼻喷激素每喷剂量仅为微克级，局部作用于鼻黏膜，对全身的影响微乎其微。”哮喘治疗则以吸入激素为首选。她补充道，儿童规范使用低剂量吸入激素总体安全，研究显示连续使用5年对最终身高的影响仅约1厘米，用药期间或会暂时减缓生长速度，但减量或停药后可出现“追赶性生长”。

“如果因担忧而不用药，导致过敏频繁发作，反而会损害生活质量、妨碍体育活动和生长发育。”邵明军强调。惠秦则提醒，药物仅是治疗的一部分，环境管理同样不可或缺。她打了个生动的比方：若过敏原未能控制，犹如阴雨连绵，药物不过是手中的那把“伞”。“不管理环境，雨势不停，这把伞便难以收起。”她举例，曾有一位尘螨过敏患儿的家长起初怀疑环境干预的价值，但在医生劝说下认真实施除螨防霉措施后，孩子症状竟告消失，连药物也停用了。惠秦建议，家长应将精力放在“让雨变小”上：针对尘螨，可选用防螨寝具、用热水清洗床单；针对霉菌，需降低室内湿度；花粉季出行佩戴口罩与护目镜，归家后清洗鼻腔，皆可从源头上削减“致病子弹”的累积。

“养育孩子，不必执着于绝对‘无菌’。”惠秦表示，现代父母责任感强烈，但切勿因焦虑而被网络上的纷杂信息所裹挟。当孩子出现疑似过敏症状时，求助于专业医生，进行科学判断与规范管理，才是通往健康的正途。

哈尔滨7月31日电（记者姜辉）当天上午11时，黑龙江省气象灾害应急指挥部发布最新指令，将先前于7月30日启动的重大气象灾害（暴雨）Ⅲ级应急响应，正式升级为Ⅱ级应急响应。此次升级意味着防范力度显著加强，黑河、伊春、齐齐哈尔、绥化、鹤岗、哈尔滨、佳木斯、双鸭山、鸡西、七台河以及牡丹江等地的政府机构，连同省气象灾害应急指挥部的所有组成单位，必须严格依据《黑龙江省气象灾害应急预案》（黑政办规〔2020〕30号）的相关规定，迅速且全面地部署各项应急工作。与此同时，其他市（地）政府（行署）也需根据本地降雨动态和实际情况，自行启动相应级别的应急机制，全力做好防灾减灾准备。

回顾过去24小时，即7月30日当天，大兴安岭西部地区、黑河西部、伊春南部、齐齐哈尔北部、绥化北部、大庆北部、哈尔滨以及牡丹江等地均遭受了暴雨侵袭，尤其值得注意的是，伊春南部、齐齐哈尔北部、绥化北部和哈尔滨南部的局部区域更是出现了大暴雨的极端天气。伴随天气系统持续演变，降水覆盖范围正逐步扩展，降雨强度也在不断攀升。根据最新气象预报，从7月31日至8月2日，黑龙江省中东部地区将迎来暴雨乃至大暴雨的考验，局部地区甚至可能出现特大暴雨。具体来看，黑河东南部、伊春大部、齐齐哈尔北部、绥化北部、鹤岗西部、哈尔滨北部、佳木斯西部、双鸭山西部、鸡西西部、七台河及牡丹江等地的累计降雨量预计在50毫米至100毫米之间，部分区域可能达到120毫米至200毫米，而伊春南部、哈尔滨东北部、佳木斯西部、鸡西西部、七台河及牡丹江北部的个别乡镇，累计雨量更有可能飙升至220毫米至300毫米。

此次降雨过程中，频繁伴随的短时强降水和雷暴大风等强对流天气亦不容小觑。黑龙江省东部地区的最大小时雨强预计可达80毫米至120毫米，同时伴有8级至10级的阵风。特别需要警惕的是，7月31日松嫩平原北部地区可能出现10级至12级的强雷暴大风，甚至不排除龙卷风发生的可能性，相关地区需高度戒备，严阵以待。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。