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从“教书{”到“育人”：一名军校教员的28年讲}台实践
夏日的黎明，微光初透天际，校园里德渊楼一隅的窗内已映出暖黄灯光。五十七岁的专业技术大校李智，鼻梁上架着老花镜，正伏案逐行推敲教案内容，备注栏里密密麻麻地标注着情景模拟的设计思路以及学员们在学习中可能遇到的疑难节点。今年，已是她站上军校讲台的第28个春秋。
时光回溯至1998年，彼时初执教鞭的李智，怀揣着成为一名出色“教书匠”的朴素愿望，立志把每一堂课都讲到极致。政治理论课素以体系严密、学理深远著称，为了不辜负这方讲台，白昼里，她埋首于教材脉络的梳理，撷取最新时政要闻，精心搭建军营故事的素材宝库；夜深人静，宿舍熄灯之后，她依然独对孤灯，字斟句酌地打磨讲稿，反复推敲每一个环节，遇到疑难之处便虚心地向老一辈专家求教，从不放过一丝一毫的模糊地带。
“国防教育者，其使命岂止于传道授业？政治理论教员乃是铸魂育人的中坚力量，课堂上的每一次讲授，都深深影响着学员们的政治信念与情感认同，甚至可能改变他们的人生轨迹。”教研室老主任的一席语重心长，如春风化雨般点醒了李智，促使她开始重新省思“教好书”背后那份沉甸甸的意蕴。
为了让“教”的初衷真正落脚于“育”的成效，让理论的光芒切实映照强军征程，李智毅然决然地向传统政治理论课的陈规旧习发起挑战。她将教学的核心从单纯的知识灌输，悄然转向了能力的淬炼与品格的塑造。她细致入微地调研不同学员的成长轨迹与职业憧憬，把鲜活的军营故事巧妙地植入课堂肌理；课后，她坚持复盘教学得失，不断优化授课方案。面对指挥类、技术类、专升本等多元化学员群体，她总能精准把脉，灵活调整教学侧重点——或嵌入实战化情境，或强化理论与技术的融合，或着力夯实基础短板。
与此同时，李智大胆引入体验式教学理念，围绕部队基层政治工作中常见的棘手难题，精心策划情景剧展演、专题思辨研讨，甚至别开生面地组织“模拟党支部会议”等实操环节，让学员们在身临其境的历练中，习得从容应对实际问题的智慧与胆识。
同事们时常笑她“过于较真”，可她却始终抱持着“扛着责任就要问心无愧”的人生信条，将老一辈学者严谨治学的精神薪火相传。她的教学理念，也在这份执着中完成了从“把课讲好”到“把人育好”的深刻蝶变。许多学员由衷感慨，李老师的课堂既有深邃的理论剖析，又不乏生动的实践参照，听来易懂，用起来更是得心应手。
课堂之外，李智的办公室始终向学员们敞开大门，成为一方倾诉与纾解心灵的港湾。身为国家二级心理咨询师，她曾无数次为迷茫中的学员拨开云雾。学员何昊毕业后被分配到后勤单位，理想与现实的落差曾让他一度陷入情绪的泥淖。李智一次次与他促膝长谈，循循善诱地帮助他重新校准人生坐标，在平凡岗位上追寻自身价值。后来，何昊凭借出色表现成长为团代理副参谋长，两次荣立军功，每逢教师节，他总会准时发来感恩的短信，向这位引路人致以最诚挚的敬意。
教学之余，李智还承担了多项教研课题，成果斐然，先后斩获全国教育信息化大赛二等奖、全军政治理论研究优秀成果三等奖等多项殊荣。
“捧着一颗心来，不带半根草去。能为学员们点亮前行的灯塔，看到他们学有所成，便是我此生最大的欣慰。”李智的话语，朴素而温暖，恰如她二十八载春秋的坚守与深情。
功能特点
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
使用说明
溺水急《救 这个常》见错误不要再犯了
嬉水消暑、骤雨积水，均可能潜藏致命危机，溺水便是其中最典型的一种风险。伴随盛夏高温与汛期水量增大，溺水事件的发生频率显著攀升。
为有效遏制溺水悲剧的频发，公众亟需强化急救素养，系统掌握科学规范的溺水急救方法，在紧急关头做到冷静应对、精准施救。那么，面对溺水者，我们究竟该如何正确采取行动？首先，有必要厘清“溺水”的基本概念。
从医学角度看，溺水是指因液体进入气道而引发呼吸障碍的病理过程，可细分为非致命性淹溺与致命性淹溺两类。若淹溺者被成功救起、呼吸得以恢复，则被界定为非致命性淹溺；反之，若因淹溺直接或间接导致死亡，则属于致命性淹溺。简言之，界定标准在于是否发生死亡——存活即非致命，死亡即为致命。
美国野外医学会对此作出进一步阐释：“当人体气道完全没入液面之下（即淹没状态），或水花溅至面部（即浸湿状态）时，均可引起呼吸功能受损。然而，若将淹没与浸湿统摄于同一概念框架内，则易与大量针对冷水浸泡的救援与生存研究相混淆——后者更侧重于低体温症的应对，而非溺水本身。”通俗而言，人体完全沉入水中方构成真正意义上的溺水；仅身体浸于水中、面部保持于水面之上，虽可能引发一定程度的呼吸障碍，却不能与溺水划等号。
溺水发生初期，人体会本能地屏住呼吸，此阶段内溺水者不断将水吞咽入胃。随着屏气时间的延续，机体逐渐陷入缺氧状态。此时，反射性喉痉挛或许能在一定程度上阻止水分进入肺部，但呼吸需求终将压倒一切，水仍会被吸入气道深处。研究显示，多数成年溺水者肺内液体量约为150毫升，这一容量（相当于每公斤体重2.2毫升）足以诱发严重的全身性缺氧反应。
不论肺内积水多少，亦不论吸入的是海水抑或淡水，在临床视角下，诸类情形并无本质区别——它们的共同病理基础均为缺氧。因此，若能及时逆转缺氧状态，便有望阻止心搏骤停的演进。不少溺水者在心跳停止前，会因低氧血症出现明显的心动过缓，此时通过有效通气纠正缺氧，对于挽救生命具有决定性意义。
当前，关于溺水的权威指导主要源自美国野外医学会及国内专家共识类文件，下文将据此梳理各项指南中的救治精要。溺水急救可划分为水下复苏与水上复苏两大环节，后者亦常被称为初期复苏。
溺水造成的主要生理损伤源于缺氧，故快速逆转缺氧是复苏工作的核心靶点。水中复苏即指在水环境中为溺水者实施通气支持，但胸外按压则不适用于水下操作——在水中，施救者与被救者均难以完成有效按压，故此类尝试应坚决杜绝。仅当施救者经过充分专业培训、具备相应技术能力及装备保障，能够在水下安全高效地执行通气操作时，才可考虑实施水下通气。
谈及水上复苏，许多人脑海中首先浮现的往往是“控水”这一概念。然而，对溺水者施以倒挂、拍背、按压腹部等控水手段的做法，实为不妥之举。
水上复苏应遵循心肺复苏与气道优先的双重原则。在初期复苏阶段，若忽视气道管理，持续缺氧将大大降低患者存活几率；此外，不当的人工呼吸手法可能延误救治时机，并诱发胃胀气、增加肺部误吸风险。因此，施救者应将焦点置于建立并维持畅通气道之上，同时尽量给予最高浓度的氧气，若有条件，可借助机械设备辅助患者呼吸。
对于非专业施救人员而言，若未经培训、无法或不愿实施人工呼吸，单纯的胸外按压仍不失为值得推荐的替代选择。但需特别强调，在溺水复苏中，仅靠胸外按压可能不足以挽救患者生命——这一策略仅适用于未具备专业技能的普通施救者。而专业救援人员则应优先处理气道、呼吸及正压通气：先检查溺水者意识与呼吸状态，使其平卧于坚硬地面，采取仰头抬颏法确保气道畅通，随后实施5次人工呼吸，继以30次胸外按压，再行2次人工呼吸，如此循环交替推进。
鉴于氧气在缺氧救治中的关键作用，即便在缺乏专业设备的条件下，若能获取任何形式的供氧装置，如便携式氧气瓶或氧气袋等，对患者生存均具有重大意义。复苏过程中，建议自始至终以最高浓度供氧。
自动体外除颤器（AED）虽为临床常见救治设备，但需明确：虽然缺氧是溺水者死亡的主因，长时间低氧血症亦可能引发心脏损伤，且溺水者心律变化常由心动过速逐步过渡至心动过缓乃至停搏，然而室颤在溺水人群中的发生率不足10%。因此，AED的应用应置于人工呼吸与胸外按压之后，前两者才是溺水急救的首选策略。
关于腹部冲击法，即所谓的控水法，无论在2014、2019还是2024年版的美国野外医学会指南中，均未被推荐用于溺水救援。海姆立克博士本人亦曾一度倡导在溺水者中推行该法，其初衷是认为必须先从气道清除吸入水分方能保证有效通气。诚然，少量水吸入肺部可能引发肺不张等并发症，但在急救现场，真正亟待解决的通常是水阻塞气道所致的缺氧问题。此时贸然使用腹部冲击法，反而可能延误通气时机、延长缺氧时间。
因此，在溺水复苏过程中，应通过规范吸引技术清除上气道内水分及呕吐物，而非依赖腹部冲击法。此外，复温同样不容忽视——溺水多伴随重度体温流失，这直接影响患者的生存率与神经系统恢复质量。然而现实操作中，复温往往被施救者忽略。
文末附上国内外主流指南对溺水急救措施的推荐汇总表，供读者学习对照。至此，溺水基础知识及核心急救技术已悉数呈现。相信各位已清晰认识到，面对溺水者时施救的正确路径，同时也应意识到，民间流传的控水法并未获得医学界认可。溺水救治的第一要义，始终是畅通气道、保障氧气供给。一言以蔽之：在水中有能力时给予通气支持，在岸上则遵循气道通畅、人工呼吸、胸外按压的A-B-C顺序稳步推进；若条件受限，切勿将宝贵时间耗费在寻找除颤器或清除分泌物等次要环节上，更不可迷信所谓控水法。永远铭记——复温对于溺水者同样至关重要。
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