据路透社7月29日消息，多位知情人士透露，驻扎海外的部分美军士兵或将在不久后被要求交出个人手机。美军负责中东事务的最高将领已向部队发出严正警示，称士兵在网络上分享的视频可能被伊朗情报机构利用，以更精确地锁定美军基地并发动袭击。

报道指出，这项潜在的通信管控举措，将为部署在该区域的数千名美军带来新的困扰。许多士兵目前仍依赖手机与家人保持联络、传递平安，任何限制都将对他们产生深远影响。

据悉，美军中央司令部司令布拉德·库珀在一封此前从未公开的信函中阐明，伊朗方面能够借助搜索新闻报道或记者发布的网络内容（其中包含美军士兵拍摄的即时反应、照片及视频），几乎同步掌握伊朗打击行动的成效，从而获得情报上的优势。

库珀在7月28日签署的信件中写道：“这类开源情报所带来的直接且不可避免的后果，可能体现为美军人员伤亡，以及受袭海湾国家无辜平民的生命损失。”

尽管库珀在信中敦促美军人员“进一步加强行动安全防护意识”，但他并未提出具体实施细则。路透社已获取该信函副本。

这一警示折射出当前战争实时报道（往往依赖卫星图像和目击者一手素材）与美军极力限制潜在对伊有利信息之间日益尖锐的冲突。

　　北京7月30日电（记者 张尼）小鹏X9在高温环境下“趴窝”一事，如今终于有了明确落幕。近日，隶属于小鹏集团的肇庆小鹏新能源投资有限公司，已向国家市场监督管理总局正式递交召回备案，决定自2026年8月28日启动，针对2023年8月8日至2025年8月11日间出厂的小鹏X9车型展开召回行动，涉及总量达33473辆。

　　根据召回公告披露，此次涉及的车辆中，部分产品因生产工艺波动，导致前空气弹簧气密性不佳。在长期面对高温高湿等恶劣气候条件时，前悬架空气弹簧或出现缓慢泄气，进而触发故障提示灯与文字报警。极端情形下，或对车辆的操控稳定性带来不利影响，存在潜在行车风险。

　　尽管官方措辞颇为谨慎克制，但实际上，小鹏X9的空气悬挂问题早已不是什么新鲜事。据公开报道回溯，早在2025年夏季，该车型便曾爆出空气悬架“塌陷”案例。时隔一年，这一隐患最终演变为涉及三万余辆的大规模召回行动。

　　需要强调的是，X9并非一款寻常车型——它是小鹏集团目前唯一全系起步价超过30万元的高端产品，堪称品牌形象的“脸面”。这一事件的爆发，无异于给小鹏汽车当头泼了一盆冷水。

　　深入剖析故障频现的根源，技术短板与品控疏漏无疑首当其冲。有汽车行业资深专家在接受中新网记者采访时指出，空气悬挂系统对橡胶密封件的耐热性能有着极为苛刻的要求，尤其对新能源汽车而言，电池组的散热机制会进一步推高底盘环境的温度。传统燃油车的空悬故障往往在行驶里程超过五万公里后才逐渐显现，而小鹏X9却在不足五千公里的范围内便暴露此类问题，这反映出供应链端品控体系存在明显薄弱环节。

　　值得注意的是，这并非小鹏汽车近年来首次实施召回。回顾过往，2021年G3车型因逆变器安全隐患召回13399辆；2025年P7+又因转向系统风险召回47490辆。叠加此次X9的召回事件，短短五年间，小鹏已累计三次启动召回，涉及车辆总数直逼十万辆大关。

　　翻阅小鹏集团去年披露的财报，账面数据确实亮眼：交付量实现翻番增长，且首次达成单季度盈利。然而，全年超过42万辆的销售规模，在极短时间内被市场消化，技术验证、质量把关、供应链协同——任何一环出现闪失，都可能引发连锁反应，酿成严重事故。

　　与此同时，小鹏集团在造车主业之外，仍在重金布局机器人及飞行汽车等前沿领域。今年3月的业绩发布会上，集团董事长兼首席执行官何小鹏曾透露，2025年公司研发投入中，AI相关支出达到45亿元，而2026年物理AI方向的研发预算预计将攀升至70亿元。

　　并非否认这些战略布局的必要性，但企业在豪掷巨额资金的同时，作为普通消费者，不禁要心生疑问：造车的基本功，真的已经过关了吗？毕竟，汽车属于耐用消费品，底盘是否稳健、转向是否精准、电池是否安全——这些最基础的素质，才是用户每日驾驶中最直接的体验。

　　当然，召回并非行业中的罕见现象。几乎每一个享誉全球的汽车品牌，在自身发展征程中都曾经历过大规模召回的洗礼。近年来，无论是传统车企巨头还是新兴造车势力，类似事件均屡见不鲜。譬如2024年8月，特斯拉因安全隐患在中国市场发起超过168万辆的大规模召回；同年9月，比亚迪也因起火风险召回逾9万辆电动汽车。相较于讳疾忌医、回避问题，主动启动召回程序恰恰体现了一种负责任的企业态度。

　　然而，回望小鹏汽车此番在高速前进途中遭遇的“塌陷”，本质上仍是企业在成长阶段所必须付出的学费，同时也为整个行业敲响了一记警钟。如何在追求速度与控制品质之间找到平衡点，已经成为摆在所有车企面前的一道共性考题。数据显示，2026年1月至5月，国内新车上市数量高达550款，平均每天便有至少三款新车推向市场。在价格战与速度战愈演愈烈的背景下，不少车企争先恐后地推出“早产”产品，由此埋下的安全隐患不容忽视。

7月29日，英国环境署对外披露，由于持续高温与降水匮乏，英格兰大部分地区已正式步入干旱状态，导致河流水位与水库蓄水显著下降，水资源供应面临严峻挑战。此次干旱波及英格兰七大区域，覆盖伦敦、东安格利亚、泰晤士河谷、汉普郡及怀特岛、德文郡与康沃尔郡、西米德兰兹和威塞克斯等地。

气象数据揭示，今年7月英格兰全境降雨量仅相当于同期历史均值的7%，其中南部局部地区更是跌至均值的1%，极度匮乏的降雨使得旱情迅速蔓延。与此同时，水资源监测显示，目前英格兰约有78%的河流水位低于常年的正常区间。

旱情已引发连锁反应，七家水务企业相继实施用水限制政策，波及约2300万居民的日常供水。英格兰环境署指出，这是该地区五年内第三次遭遇干旱灾害，此前在2022年和2025年已分别经历过类似极端天气事件。

英国气象局同日证实，今年6月英格兰录得38摄氏度的历史最高温纪录，打破了此前37.7摄氏度的峰值，进一步凸显气候变化对当地环境的深远影响。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。