首页/软件下载/衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)
衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)
8
衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)
v2.61.0
★★★★☆ 6.3 分 · 03471 次下载
密挑 SEO88论坛 系统协同增强,整体效率上升!
大小24.9 MB
系统Windows / Android / iOS
语言简体中文
更新2026-07-31 20:42:17
作者杨裕仁
分类海角社区id:1120.7126.2

软件介绍

衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长,人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓,也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来,科学界始终在追寻一个核心谜题的答案:大脑的衰老,其最初的起点究竟藏匿于何处?

近日,中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲,携手多家科研机构,在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现,大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a(Mfsd2a),并阐明了其背后的调控网络,这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间,存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系,精准甄别着进入大脑的物质,同时将潜在的有害成分拒之门外。然而,随着衰老进程的推进,这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内,便可能触发神经炎症、损伤脑血管,并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为,血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂,即所谓的“墙缝变宽”现象,且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而,研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化,揭示了一个新发现:血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期,而是早在中年阶段就已悄然启动,并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是,这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们,衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出,若能精准捕捉这一早期的微妙变化,便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源,研究团队着重比对了两种潜在的路径:其一是细胞间隙通路,即传统认知中的紧密连接破坏;其二是跨细胞通路,即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现,在衰老的初始阶段,尽管血脑屏障已显现渗漏迹象,但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的,是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道,转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡,从血管一侧运送至另一侧并释放的流程,这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之,衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”,而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁,使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么,究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启?研究团队发现,脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸(DHA)等有益脂质输送入脑的重任,还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中,Mfsd2a的表达水平逐渐走低,而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1(Cav-1)所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制,研究人员借助腺相关病毒技术,在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达,或下调Cav-1的表达水平。结果显示,异常的转胞吞现象显著减少,血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明,Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象,而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么,Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调?通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子,研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1(TGF-β1)的细胞因子,它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色,但研究显示,随着年龄增长,脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明,TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应,直接抑制了Mfsd2a的基因转录,进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证:在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平,能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之,在老年小鼠中,特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体,或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预,则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性,甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出,衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化,而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中,过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a,使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化,进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示,该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联,对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病,具有直接的临床指导价值。

功能特点

西藏首家高原脑{机接口临床应用中心落户拉萨市人民}医院

拉萨7月9日电(贡嘎来松)位于西藏自治区的拉萨市人民医院,9日正式举行了高原脑机接口临床应用中心的揭牌仪式。作为西藏首个此类临床应用机构,该中心的成立标志着当地神经康复诊疗领域迈入了一个全新的科技发展阶段。

脑机接口作为一项尖端的神经康复技术,其核心在于通过捕捉大脑的意念信号来操控外部康复设备,从而为偏瘫及脊髓损伤等患者重建肢体运动能力提供可能。在这一领域,北京天坛医院凭借其在国内神经疾病诊疗中的领先地位,积累了丰富的脑机接口临床转化经验。此次该技术落户拉萨,得益于援藏专家郝强的技术支持,使得这项前沿医疗科技得以在高原环境下成功落地,填补了西藏在此技术领域的空白。

据悉,早在6月22日,拉萨市人民医院便设立了西藏首个标准化的脑机接口咨询评估门诊。如今新成立的中心,通过整合神经内科、神经外科、康复医学及影像学等多学科资源,构建了一个集筛查、评估、治疗与康复于一体的综合性服务平台。该中心采用无创脑机接口技术,无需通过手术植入电极,主要面向因脑卒中、脑外伤或脊髓损伤而导致肢体功能障碍的患者,为其量身定制个性化康复计划,尤其致力于攻克传统治疗手段难以奏效的肢体功能恢复难题。

拉萨市人民医院党委书记拜有庆表示,该中心的成立将显著提升高原地区神经系统疾病的康复救治能力。未来,医院将继续深化京藏两地间组团式医疗援藏合作,依托高原特殊的地理环境特点,开展专项医学研究,致力于打造具有边疆特色的神经康复诊疗平台。

北京天坛医院党委书记岳小林亦强调,两院将进一步加深技术协作,将成熟的脑机接口诊疗技术真正扎根于拉萨,使高原民众无需远行,便能在本地享受到国内顶级的康复医疗服务。此举旨在以科技创新为驱动,助力健康西藏宏伟目标的实现。(完)

使用说明

中际旭创在港上市 创香(港近年最大I)PO

中新社香港7月30日电(记者戴小橦)全球领先的高速光互连方案供应商中际旭创股份有限公司(以下简称“中际旭创”)于30日正式在港交所主板挂牌交易。此次IPO共募得资金约534亿港元,成为自2019年阿里巴巴赴港二次上市以来,香港资本市场近七年规模最大的新股发行项目。此番登陆港股,也意味着中际旭创成功实现了“A+H”两地上市的双资本平台战略布局。

根据披露,中际旭创本次面向全球发售的H股股票总数达5450万股,每股发行价定为980港元,其中香港公开发售部分占比达10%。上市首日,该股以971港元开盘,较发行价微跌0.92%;盘中一度下探至880港元低点,最终收报960港元,全天跌幅为2.04%,公司总市值由此达到约1.12万亿港元。

在上市鸣锣仪式上,香港特区政府署理财政司司长黄伟纶致辞称,中际旭创的上市历程获得了全球众多长期资本的热烈响应,并吸引了海内外各类投资机构积极参与认购。这一现象既彰显了中际旭创自身的强劲实力,也充分印证了香港资本市场对国际投资者的广泛吸引力。

黄伟纶进一步指出,作为全球人工智能算力基础设施领域的标杆企业,中际旭创此次选择香港上市,不仅将显著充实香港市场在“硬科技”板块的产业生态,更有助于增强香港对全球资本的汇聚能力。他评价道,中际旭创的成功上市经验,恰恰体现了香港既能为行业龙头企业的国际化发展提供强有力的融资平台,也能帮助企业招揽国际人才、开拓海外市场。

中际旭创董事长刘圣在仪式上表示,公司将继续坚守创新驱动的发展战略,秉持稳健经营的理念,不断推进产品矩阵与服务体系的升级迭代,并以更加开放的姿态拥抱全球资本市场,为世界数字基础设施的高质量发展注入更大动能。(完)

更新日志

衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)科技日报记者罗云鹏随着年岁渐长,人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓,也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来,科学界始终在追寻一个核心谜题的答案:大脑的衰老,其最初的

句子2

相关推荐