继东方卫视推出全流程AI短剧《太阳坠落之时》、浙江卫视播出上星AI短剧《中国传说·白蛇》之后，电视荧屏再度迎来一部全新AI剧作——安徽卫视自7月22日起开播国内首部获得网络剧片发行许可证的全AI非遗题材剧《桃花潭记》，标志着AI剧集正式登陆电视大屏。

这部共20集、每集约10分钟的剧集，在片头醒目标注了“AI制作”与“AIGC导演”等字样。自播出以来，该剧迅速引发网友热烈讨论，相关话题如“AI剧集从短视频小屏迈向卫视大屏”等频频登上热搜榜单，成为舆论关注的焦点。

从短视频平台的初步试水，到各大卫视的常态化播出，AI剧集频繁亮相电视大屏，究竟传递了怎样的深层信号？对此，北京电影学院电影学系副教授李啸洋认为，这是传统媒介在融合创新进程中的一次大胆尝试，也在相当程度上推动了AIGC视听创作向主流化方向迈进。

李啸洋在梳理网友对《桃花潭记》的反馈时发现，支持者视其为一种“超前”的探索，认为电视台成功将传统非遗与新技术表达相结合，并实现了“降本增效”的目标。而持质疑态度的网友则倾向于将AI剧集与真人表演的电视剧进行比较，指其缺乏视觉艺术美感。具体而言，剧情方面，安徽泾县宣纸古法造纸非遗与权谋故事之间的逻辑衔接略显牵强；视觉层面，画面光线与声音处理不够专业，AI演员的表演细腻度不足，难以令观众沉浸其中。此外，还有部分网友将讨论延伸至AI影视对真人演员生存空间的潜在影响等更广泛议题。

“省级电视台本身具有权威性，而AI剧集则源于‘小屏’端、偏重娱乐属性的新兴事物，这种传统与新颖、权威与娱乐之间的碰撞，既让观众眼前一亮，也折射出AI影视主流化所面临的多重现实挑战。”李啸洋进一步解释，《中国传说·白蛇》与《桃花潭记》均将剧情内容与本地非遗元素深度融合，观众接受度相对较高。一方面，相较于以往常规的文旅短片，AI剧集无疑是文旅宣传方式的一次革新与升级；另一方面，正如反对者所指出的，当前AI剧集仍存在明显短板，与成熟电视剧的制作标准尚有较大差距。

长期专注于数字媒介与智能影像艺术研究的重庆师范大学新闻与传媒学院教授黄勇军则表示，AI剧集登上“大屏”标志着主流媒介对“AI+影视”的权威验证与强力加持。这从技术层面证明了AIGC长内容在大屏上的适配性，为中小成本创作开辟了新路径，是新质生产力赋能传统媒介转型的具体体现。

“然而，AI影视若要真正扎根电视‘大屏’，不能仅凭一时的新鲜感。观众不会因为作品由AI制作便降低审美标准。”黄勇军指出，AI影视的主流化进程不可避免地要与真人演绎的电视剧同台竞争，若缺乏扎实的叙事逻辑、精美的画面呈现以及情感充沛的表演，便难以实现真正的“增效”，更无法长久赢得观众关注。此外，AI影视主流化还可能面临一系列法律层面的争议，例如AI演员“克隆”真人演员面部特征是否构成侵权等问题。

黄勇军认为，未来AI影视的主流化发展需从四个维度着力推进：技术上，应提升AIGC制作水准，切实解决播放卡顿、表情僵硬、画面粗糙等突出问题；美学上，需构建AI特有的叙事语法，避免对真人表演的简单模仿，同时规避AI“恐怖谷效应”；法律伦理层面，则需完善版权归属界定与演员权益保障机制；传播策略上，应积极探索人机协同创作模式，防止过度依赖技术炫技而忽视人文内涵的沉淀。

李啸洋补充强调，AI剧集归根结底只是讲好中国故事的一种新型载体，其呈现的内容与文化底蕴才是决定传播成效的关键所在。AI剧集不应止步于“技术复现”，而应借助技术力量深挖传统文化中尚未被充分表达的精神内核，进而演变为真正富有生命力的艺术形态。AI剧集“上星”所传递的信号并非“替代真人”，而是在AI影视主流化的进程中，对技术突破与人文深耕深度融合路径的全新探索。

中新网成都7月31日电（记者 何美锟）盛夏酷暑，气温持续攀升，各类皮肤困扰也随之进入多发阶段。近来，一则有关“红霉素软膏堪称皮肤全能药”的说法在社交平台上掀起热议，众多用户纷纷晒出用它处理蚊虫咬伤、粉刺、唇部脱皮、婴幼儿尿布区域问题乃至淡化黑眼圈的“小诀窍”。针对这一现象，四川省中西医结合医院皮肤科主任中医师黄时燕在受访时郑重提示，随意滥用该药膏不仅难以见效，还可能对皮肤造成伤害，甚至大幅增加耐药菌滋生的风险。

黄时燕表示，在门诊日常工作中，她常接触到曾自行使用红霉素软膏的病患，许多人都将其奉为解决各种皮肤困扰的“灵丹妙药”。然而，她直言不讳地指出，上述网友所提及的诸多问题中，绝大多数与该药物的抗菌机制并无直接关联，难以实现理想疗效。

谈及黑眼圈这一热门话题，黄时燕进一步阐释：“其成因往往涉及遗传背景、睡眠质量欠佳、眼周微循环不畅、色素沉着以及眼周肌肤衰老等多重因素。”她透露，红霉素软膏内含凡士林成分，具有一定的保湿功能，对于干燥粗糙的肤质或许能带来片刻润泽改善，但对黑眼圈的根源性问题却无能为力。

作为大环内酯类抗生素的一员，红霉素软膏的核心作用在于对抗细菌感染。黄时燕强调，该药主要适用于诸如脓疱疮、轻度烫伤创面、浅表溃疡以及伴有细菌感染的寻常痤疮等特定疾患。

针对夏季常见的蚊虫叮咬与痤疮困扰，黄时燕给出了分门别类的用药指导。她解释，蚊虫叮咬初期表现为典型的过敏反应，皮肤往往呈现红肿瘙痒状态，此时并不适合启用红霉素软膏；唯有当患处因反复挠抓而出现破损并引发继发性感染时，及时使用方能发挥其效用。

在痤疮的治理上，同样不宜盲目“见痘即抹”。黄时燕特别强调：“只有当皮肤浮现显著感染症状，例如红肿加剧、丘疹、结节或囊肿形成时，红霉素软膏才能派上用场。而针对粉刺范畴内的白头或黑头，该药则收效甚微。”

另据观察，不少家庭常同时备有红霉素软膏与红霉素眼膏，且相互替代使用的情况屡见不鲜。对此，黄时燕发出严正警告：两者绝对不可混用，其关键差异在于药物浓度——眼膏浓度仅为0.5%，而软膏浓度则高达1%。她分析道：“若将浓度偏低的眼膏用于皮肤，则杀菌力度明显不足；反之，若将浓度较高的软膏涂抹于眼部，极易对娇嫩的眼周组织及眼球产生刺激反应。”

此外，黄时燕还补充说明，两者的生产规范亦有天壤之别：眼膏需符合“绝对无菌”的高标准，且药粒研磨更为细腻；而软膏的灭菌要求相对宽松，贸然混用无疑暗藏健康隐患。

身为抗生素类药物，红霉素软膏的运用必须恪守严格界限。黄时燕建议，此类抗生素药膏的使用周期通常应控制在五至七天以内。一旦症状有所缓解，就应立即停用。“若连续涂抹三五天后状况仍未好转，切忌硬扛或固守用药，应立即停药并前往医院寻求专业诊治。”她同时提醒，涂抹时务必采取“轻薄”手法，若层叠过厚，其凡士林底质的油性可能反而干扰皮肤屏障的正常功能。

“无节制地滥使抗生素软膏，最令人忧心的后果便是催生耐药菌株。”黄时燕直言，一旦耐药性形成，未来皮肤若再度遭遇同类细菌感染，该药物便将陷入失效困境。为此，她建议在专业医师指导下，可轮换使用不同抗菌药膏，以有效降低耐药发生概率。

随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。

颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。

药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。

当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。

诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。

要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。

依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。

需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。

若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。

若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。

药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。

许多人误以为糖尿病是中老年人的“专利”，然而，现实却给了我们一记响亮的警钟——如今，糖尿病高危人群的筛查门槛已经大幅下调，从原来的40岁直接提前到了35岁。不少正值青壮年的上班族，在例行体检中意外发现血糖亮起红灯。那么，为什么35岁会成为控糖的关键节点？长期伏案不动又为何会让血糖悄然攀升？

以往，人们普遍认为糖尿病离年轻人很远，但最新的医学指南彻底颠覆了这一认知。无论是美国的糖尿病权威机构，还是我国刚发布的《中国糖尿病防治指南（2024版）》，都不约而同地将高危人群的筛查年龄线从40岁拉低至35岁。这一变化背后，隐藏着三个不容忽视的身体真相。

首先，人体的肌肉量从30岁起便以每年约1%的速度悄然流失。肌肉，这个被称作“天然降糖器官”的组织，恰恰是消耗血糖的主力军。当肌肉日渐减少，身体处理糖分的能力也随之减弱，胰岛不得不超负荷运转，长此以往，负担愈发沉重。

其次，步入35岁后，身体的代谢代偿能力明显走上下坡路，胰岛β细胞所承受的压力急剧攀升。更令人警惕的是，长期处于轻微高血糖状态会形成一种“代谢记忆”——即便日后血糖水平回归正常，早年高血糖对血管和脏器造成的隐性损伤，依然会如影随形，持续发酵。

第三，现代生活方式堪称血糖升高的“助推器”。35岁左右的中青年群体，绝大多数是办公室里的“久坐族”，日均静坐时间轻松超过8小时。这种静态生活模式极易诱发胰岛素敏感性下降，成为血糖超标的罪魁祸首。

值得注意的是，即便你尚未跨过35岁的门槛，只要符合以下任意一条标准，也应将定期血糖检测提上日程：体型肥胖超重（男性腰围≥90厘米，女性≥85厘米）；直系亲属中有糖尿病患者，或孕期出现过血糖异常、分娩过4公斤以上巨大儿；长期久坐、缺乏户外锻炼，且酷爱含糖饮料和高糖点心；已患有高血压、高血脂或动脉硬化；女性患有多囊卵巢综合征、颈部或腋下出现黑棘皮征，或长期服用激素类药物。

说到久坐，很多人不解：坐着不动，怎么就会让血糖失控呢？其实道理并不复杂。当肌肉收缩时，体内的葡萄糖转运通道会被激活，血液中的糖分得以被运进肌肉消耗掉。可一旦长期静坐，肌肉全程处于“休眠”状态，转运通道随之关闭，糖分只能滞留在血液中，血糖自然水涨船高。

不过，久坐带来的伤害也分轻重。偶尔一个下午的连续静坐，仅仅引发暂时性的血糖升高，这属于可逆的功能性损伤。此时只要起身走动两分钟，或做上几组深蹲，血糖便能明显回落。然而，若将久坐变成日复一日的习惯，胰腺功能将被不断透支，胰岛β细胞一旦发生永久性损伤，演变为真正的2型糖尿病，由此引发的眼底病变、肾脏损伤等器质性病变便难以复原，患者将不得不终身与血糖管理为伴。

久坐的危害远不止于血糖。从代谢层面看，它催生腹型肥胖和血脂紊乱，诱发代谢综合征；从心脑血管角度说，它减缓下肢血流、抬高血栓风险，加速动脉硬化，增加高血压、冠心病和脑卒中的患病几率；对骨骼肌肉系统而言，久坐还会导致臀肌无力、腰膝代偿性劳损、颈腰椎病变，甚至提前引骨质疏松。

面对这些隐患，专家给出了一剂“解药”——伤害虽在，但可逆转，关键在于打破“连续久坐”的魔咒。首当其冲的原则是：每坐30分钟，务必活动2分钟。久坐会使肌肉代谢陷入停滞，负责运送葡萄糖的“搬运工”GLUT4活性降低，血糖随之堆积。研究证实，每隔半小时起身走动、深蹲、踮脚或靠墙站立两分钟，便能显著压低血糖峰值，改善胰岛素敏感性。工作间隙站着接电话、去茶水间溜达一圈，这些不起眼的微运动，都能发挥意想不到的效果。

其次，不妨将“站立”和“爬楼”融入日常点滴。不必专门抽时间去健身房，只需改变几个生活小习惯，就能让能量消耗悄然增加。比如，有条件的话备一张升降桌，接电话时站着、回消息时坐着，遵循“坐30分钟动2分钟”的节奏，既降糖又护腰。再如，四层以内的楼层坚决不乘电梯——这是最简单易行的有氧补偿，上下班或午休时爬爬楼梯，能有效激活臀腿肌肉，帮胰岛素“干活”。此外，缴费也别只动动手指，水电煤气账单、信用卡还款，不妨亲自跑一趟超市或营业厅，这趟“出门办事”的旅程本身就是难得的身体活动。

如果你自觉性不够，还可以给自己“制造”一些非出门不可的理由。养只宠物狗，早晚各遛一圈；没养宠物的话，就定个规矩——晚饭后下楼扔垃圾、取快递，顺便在小区快走两圈。别忘了，家务也是运动。下班回家别急着瘫进沙发，做饭、洗碗、拖地、整理房间，这些家务活能调动全身肌肉，远比坐着刷手机有益得多。

不过，专家特别提醒：“碎片化止损”针对的只是早期可逆的功能性损伤。若持续久坐已导致β细胞受损，病情发展成真正的糖尿病，那就成了“弄假成真”，不可逆转了。所以，千万别等到身体亮起红灯才想起运动。从现在起，每坐30分钟就起身活动一次，这便是对胰岛最好的呵护。

将控糖战线提前到35岁，长远来看收益可观。一方面，减轻胰腺负荷、保护胰岛功能，部分早期血糖异常人群完全可以通过生活方式干预稳住血糖，免去长期服药的困扰。另一方面，这能大幅降低心肌梗死、脑卒中、糖尿病眼底病变和糖尿病肾病等并发症的发病风险，同时规避后期慢性病并发症带来的高昂治疗成本。

35岁起，高危人群务必定期检查血糖——肥胖者、有家族史者、久坐族及代谢异常者尤其需要警惕。久坐引发的胰岛素抵抗，正是中青年血糖悄然超标的头号隐形元凶。记住三个原则：定时起身，每坐30分钟活动2分钟；拒绝懒惰，四层以内走楼梯、水电费出门交；坐站交替，接电话站着、回消息坐着，为腰椎减负。今天的“可逆损伤”，就是明天的“后悔药”。别等胰岛“累垮”了才想起运动，从下一次起身开始，给身体减减负吧。