自然资源部近日正式发布《临时用海管理办法》（下称《办法》），取代原有的《临时海域使用管理暂行办法》，该文件即刻废止。新《办法》共二十条，旨在对临时用海管理制度作出系统性升级，并在三大领域实现突破：分类施策、流程精简及全周期监管。

在分类管理层面，《办法》开创性地引入临时用海分类框架，清晰界定三种情形——须许可、可备案及禁办理。具体而言，凡触碰生态保护红线、改变自然岸线形态或功能，抑或对国防安全、海上交通秩序及其他合法海洋利用产生重大干扰的活动，必须申请临时用海许可；而海洋文旅、生态修复、防灾减灾、海洋监测、科研教育等非敏感用途，在不涉及红线或岸线变动的前提下，豁免许可，仅需备案即可；至于填海造地、跨海桥梁、海底隧道、海砂开采等旨在长期占用海域的项目，则一律排除于临时用海管理范畴之外。此外，《办法》针对各类情形配套了差异化管控细则，以便自然资源（海洋）主管部门及用海单位直观参照、精准执行。

就审批流程而言，《办法》将高效便民置于核心位置，综合前期实操经验及修订征询意见，仅当项目涉及岸线形态功能改变或建设非透水构筑物时，方要求提交海域使用论证报告表，从而避免论证范围过度延展。同时，审批环节得到大幅压缩，取消临时海域使用证发放步骤，确保用海主体在取得许可后即可动工，显著提升落地效率。

在全链条监管方面，《办法》强调依托自然资源管理与国土空间规划“一张图”平台进行审核，一旦核发临时用海许可或完成备案，相关信息将即时嵌入“一张图”监督系统，并同步通报执法部门，面向社会公开披露，以接受广泛监督。对于用海期满后的清理义务，《办法》亦予以强化，要求及时拆除所有临时设施与构筑物；而对涉及生态保护红线或岸线变动的项目，则进一步压实生态修复责任，督促用海主体严格履行修复承诺，确保海洋环境得以恢复。

记者从一家在线旅游预订平台获悉，多家航空公司已发出通知，自2026年8月5日起（以出票日期为准），国内航线燃油附加费将迎来新一轮下调。此次调整后，800公里以上的航线，每位成年乘客需支付70元燃油附加费；而800公里及以下的航线，则降至40元。与之前的标准相比，前者减少了30元，后者降低了10元。

这一轮燃油附加费的下降，有望在暑期旅游旺季期间，为旅客们减轻一笔可观的出行开支，进一步激发人们的旅行热情。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

据中国天气网最新发布的消息，今年第13号台风“白海豚”目前处于超强台风级别，其中心于今日（30日）早晨5时位于西北太平洋洋面，具体坐标为北纬16.1度、东经166.3度，距日本东京东南方向约3420公里。该台风中心附近的最大风力已达到17级以上，风速高达65米/秒，而中心最低气压则降至910百帕。此外，其七级风圈半径覆盖280至350公里，十级风圈半径为160公里，十二级风圈半径则为90公里。

根据气象部门的预测，“白海豚”正以每小时约20公里的速度向西偏北方向移动，随后将转向西北方向，预计其强度将保持稳定或略有增强。不过，在未来5天内，该台风对我国沿海地区及陆地均不会产生直接影响。