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衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
功能特点
“西藏古碉遭强拆”被戳{穿 谎言}操弄终落空
中新网北京7月29日电 题：“西藏古碉遭强拆”真相大白 舆论操弄自取其辱
中新网记者 曾靖平
近日，一段声称“西藏嘉绒千年古碉遭强拆”的视频在网络上引发热议，并激起诸多无端猜测。然而，热心网友实地探访后迅速揭穿真相，证实这场被恶意炒作的“文物拆除风波”，自始至终不过是一场张冠李戴、居心叵测的虚假编排。从实地探访拍摄的画面来看，所谓“强拆”视频在民族背景和建筑年代上漏洞百出，所谓“千年古碉”实为十几年前打造的仿古景观，且从未被列入任何级别的文物保护名录；事发地点并非网传的“西藏嘉绒”，而是四川阿坝州茂县沙坝村，一个羌族民众聚居之所。当地真正的羌族千年古碉楼安然矗立于高半山羌寨之中，始终得到妥善看护与保护。
进一步审视这则“强拆”视频的创作、扩散与升温，其背后蓄意的舆论操弄更令人警惕。整个造谣链条中，偷梁换柱与凭空捏造贯穿始终：将仿古景观渲染成“千年古碉”，把羌族聚居区偷换为“西藏嘉绒”，将正常施工曲解为“文物强拆”，每一步都在刻意篡改事实。视频制作者还特意截取建筑坍塌瞬间，放大局部画面，再辅以煽情解说与虚假指控，拼凑出“藏族文化遭破坏”的所谓“真相”，充分表明这是精心布局的舆论陷阱，而非无心之失。
谣言之所以能迅速蔓延，关键在于幕后操弄者精准利用了公众对文化遗产的珍视、对民族聚居区的牵挂。一些境外势力也趁机推波助澜，将一次寻常的拆除施工强行贴上“毁坏古迹、抹杀民族文化”的标签。然而，此类手段并非首次出现。从所谓的“强迫寄宿”到“同化少数民族”，再到此番编造的“强拆西藏千年古碉”，这些别有用心的造谣、传谣伎俩如出一辙。他们惯于借谣言放大社会情绪，趁机炮制“文化灭绝”“少数民族受压迫”等虚假叙事，制造族群间的嫌隙与对立，并在国际舆论场上刻意矮化、丑化中国形象。
使用说明
河北整县推进美丽乡村建设 {农村生活污水治理率再}提升
石家庄7月30日电(记者 陈林)河北省生态环境厅于30日对外披露，截至“十四五”规划收官之际，全省已成功完成约3.19万个行政村的污水治理工程，治理覆盖率从“十三五”末期的28%跃升至逾64%。进入今年上半年，这一比例再攀升至67.4%，同时农村卫生厕所的普及率也达到72.89%。
据河北省生态环境厅土壤生态环境处处长崔立昌介绍，近年来，河北秉持因地制宜、分类指导的原则，大力推进农村地区生活污水、黑臭水体等环境问题的综合整治，并以整县为单位推进美丽乡村建设，切实提升农民群众的幸福感和满意度，使农村环境治理成效得到持续巩固。
崔立昌进一步指出，河北已启动设施分类整改行动，首批在石家庄、雄安新区等地选定83个试点站点，利用电量监测、流量检测、视频监控及出水水质数据分析等手段，积极探索污水处理设施的数智化监管新模式，从而实现对设备运转状态的实时监控与精准管理。
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