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《江苏省优质主播齐聚扬州 开启非遗采风直播》之旅
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《江苏省优质主播齐聚扬州 开启非遗采风直播》之旅
v2.28.0
★★★★☆ 核心效率放大,产出持续提高!
大小82.6 MB
系统Windows / Android / iOS
语言简体中文
更新2026-07-31 20:39:32
作者林秋萍
分类1插菊花综合网

软件介绍

《江苏省优质主播齐聚扬州 开启非遗采风直播》之旅

中新网扬州7月31日电(记者徐珊珊 通讯员李华 崔佳明)7月31日,一场别开生面的网络直播活动在扬州启幕——江苏省优质主播全省行暨扬州非遗采风直播在此间拉开帷幕。2026年全国优质主播、江苏省优质主播培育对象,以及扬州本地知名博主和自媒体从业者汇聚一堂,共同踏上这场探寻非遗魅力的实地采风之旅。江苏省互联网信息办公室、江苏省互联网协会及扬州市委网信办的相关负责人也亲临现场,为活动增添分量。

作为国务院首批公布的24座中国历史文化名城之一,扬州承载着2500余年的岁月沧桑,孕育了独具韵味的地域文明,更沉淀下令人惊叹的非物质文化遗产。这些非遗不仅是运河文化的璀璨明珠,更是中华文明走向世界的重要文化符号。据统计,扬州现有4个项目入选联合国教科文组织"人类非物质文化遗产代表作名录",国家级名录项目达20项,省级名录项目110项,市县级名录项目超过600项,其门类之丰富、体系之完备,在全省乃至全国均名列前茅。

采风首站,主播团队步入扬州双博馆,在斑驳文物与泛黄典籍中探寻古城的历史脉络。这座博物馆由扬州中国雕版印刷博物馆与扬州博物馆新馆有机融合而成。雕版印刷技艺发端于距今逾千年的唐代,历经宋元的发展演进,至清代达到巅峰,堪称印刷史上的"活化石"。扬州不仅是这一古老技艺的重要发祥地,更是目前国内唯一完整保留全套传统雕版印刷工艺的城市。馆内珍藏的古代刻版数以万计,透过通透的玻璃展柜,仿佛能嗅到千年来油墨与木香交织的历史气息。馆方人员介绍,扬州中国雕版印刷博物馆至今仍保存着10多万件古籍版片,其中尤以明清时期的各类古版最为珍贵。

在展演区域,省级非遗代表性传承人沈树华携团队现场演示写样、刻版、刷印等一整套工序,墨香氤氲中,技艺之美跃然眼前。参观者不仅能近距离观赏,更能亲手体验操作,沉浸式领略匠人智慧的独特魅力。一位主播由衷赞叹:"如此近距离接触雕版印刷还是头一遭,简直令人叹为观止!"

随后,主播团移步扬州非遗珍宝馆,继续探寻"扬州工"的极致精妙。该馆整合了中国雕版印刷博物馆广陵分馆、中国剪纸博物馆、扬州工艺美术馆、扬州玉雕精品馆与扬州漆器精品馆,形成"五馆合一"的宏大格局。馆内荟萃扬州雕版、古籍、玉器、漆器、剪纸、刺绣等各类非遗精品逾万件(套),从扬州玉雕的温润雅致,到漆器的流光溢彩,从通草花的巧夺天工,到金银细工的精致细腻,再到扬州八刻的匠心独运——一件件瑰宝构筑起这座城市的集体记忆,令每一位观者啧啧称奇。

馆内,多位国家级和省级非遗代表性传承人于各自工作室中现场展演传统技艺。主播们架起摄像设备,同步启动"扬州非遗技艺"专场直播,借助镜头向全网观众生动呈现雕版印刷的刻印之道、漆器的点螺髹饰、玉雕的精细打磨、剪纸的灵动飘逸等精湛工艺流程。与此同时,主播们还将直播与带货巧妙结合,将传承人的心血之作推介给大江南北的网友,让古老技艺借助数字时代的新流量实现了跨圈层的广泛传播。(完)

功能特点

港深签署皇岗口岸“一地两检”合《作安排及港方口岸区场地使用权协议》

香港7月30日电 香港特别行政区政府与深圳市人民政府于30日在特区政府总部共同签署《深圳市人民政府与香港特别行政区政府关于在皇岗口岸实施“一地两检”的合作安排》(简称“合作安排”),此举标志着双方就重建后的皇岗口岸推行“一地两检”制度达成了全面合作框架。同日,香港特区政府保安局亦与深圳市人民政府口岸办公室签署《关于皇岗口岸港方口岸区及相关延伸区场地使用权协议》(简称“场地使用权协议”)。

重建后的皇岗口岸地处深圳市福田区,定位为港深之间重要的24小时客运陆路口岸,将全面实施“一地两检”安排及“合作查验、一次放行”的新型通关模式。港方口岸区及相关延伸区自7月31日零时起正式启用,并依据香港特别行政区法律行使管辖权,具体开通日期将由粤港两地政府协商确定。

第十四届全国人民代表大会常务委员会第二十三次会议于6月26日表决通过了关于授权香港特别行政区对皇岗口岸港方口岸区及相关延伸区实施管辖的决定(简称“授权决定”)。此次签署的场地使用权协议是对授权决定第三条的具体落实,即香港特别行政区政府以租赁方式取得皇岗口岸港方口岸区及相关延伸区的使用权,租赁期限自相关区域启用之日起延续至2047年6月30日。租赁期满后,经全国人民代表大会常务委员会批准,可予以续期。

香港特区政府保安局局长邓炳强指出,合作安排及场地使用权协议的签署具有里程碑意义,是皇岗口岸开通筹备工作的关键一步。特区政府将积极与深方协同推进系统测试、运作演练及应急准备等各项工作,确保口岸设施和运作安排稳妥周全、万无一失。

使用说明

衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长,人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓,也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来,科学界始终在追寻一个核心谜题的答案:大脑的衰老,其最初的起点究竟藏匿于何处?

近日,中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲,携手多家科研机构,在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现,大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a(Mfsd2a),并阐明了其背后的调控网络,这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间,存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系,精准甄别着进入大脑的物质,同时将潜在的有害成分拒之门外。然而,随着衰老进程的推进,这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内,便可能触发神经炎症、损伤脑血管,并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为,血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂,即所谓的“墙缝变宽”现象,且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而,研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化,揭示了一个新发现:血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期,而是早在中年阶段就已悄然启动,并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是,这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们,衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出,若能精准捕捉这一早期的微妙变化,便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源,研究团队着重比对了两种潜在的路径:其一是细胞间隙通路,即传统认知中的紧密连接破坏;其二是跨细胞通路,即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现,在衰老的初始阶段,尽管血脑屏障已显现渗漏迹象,但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的,是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道,转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡,从血管一侧运送至另一侧并释放的流程,这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之,衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”,而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁,使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么,究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启?研究团队发现,脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸(DHA)等有益脂质输送入脑的重任,还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中,Mfsd2a的表达水平逐渐走低,而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1(Cav-1)所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制,研究人员借助腺相关病毒技术,在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达,或下调Cav-1的表达水平。结果显示,异常的转胞吞现象显著减少,血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明,Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象,而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么,Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调?通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子,研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1(TGF-β1)的细胞因子,它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色,但研究显示,随着年龄增长,脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明,TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应,直接抑制了Mfsd2a的基因转录,进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证:在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平,能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之,在老年小鼠中,特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体,或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预,则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性,甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出,衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化,而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中,过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a,使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化,进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示,该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联,对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病,具有直接的临床指导价值。

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