本周中东部地区将迎来大范围的闷热天气，人们出汗量显著增加，常常会感到口渴、疲惫、头晕等不适。不少人习惯通过大量饮水来“缓解”，但医生提醒，这样做可能适得其反，高温天需警惕低钾血症。

为什么人体在夏天容易缺钾？酷暑时节，汗流浃背的同时，体内的电解质——特别是钾元素——也在悄然流失。再者，天气炎热往往让人食欲不振，进食量减少，钾的摄入自然不足。一方面流失过多，另一方面摄入不足，双重夹击之下，血钾水平便会下降。

此时若大量补水，只会让电解质流失得更厉害。当血清钾浓度低于3.5mmol/L（毫摩尔/升）时，就可能诱发“低钾血症”，表现为肌无力、腹胀等症状，严重情况下甚至可能危及生命，导致心脏骤停。

不过，身体缺钾并非毫无征兆，以下几个信号值得特别关注：下肢肌肉无力是最早出现的迹象；厌食、恶心、食欲不振等消化系统反应；此外还可能伴随疲劳、心悸或情绪低落等表现。

低钾血症与中暑的症状有何区别？两者都可能有出汗、乏力、胸闷等表现，但关键的差异在于四肢乏力的程度。低钾血症以四肢酸软无力为主，尤其是下肢症状最为突出。若难以判断乏力的轻重，可从体温入手区分——低钾血症患者体温基本正常，而中暑者体温则会异常升高。

高温天如何有效预防低钾血症？首先，别等到口渴或大汗淋漓时才想起喝水，日常应少量、多次地补充水分，每次约150至200毫升，若仍觉口渴，可在3至5分钟后再次饮用。运动或大量出汗时，建议选择含电解质的饮品，而非单纯依赖白开水。

饮食上，多摄入富含钾的食物是重要一环。香蕉、橙子、西瓜、土豆、菠菜、番茄、豆类等，都是补钾的优质来源。

老年人、儿童、慢性病患者以及正在使用利尿剂的人群，更需密切关注自身血钾水平。若出现持续乏力、手脚无力、抽筋或心慌等症状，应及时就医。而对于有慢性疾病或长期运动习惯的人，定期通过血液检查了解血钾状况，不失为一种稳妥的预防手段。

信号，正以愈发密集的频率浮现。近日，湖南省娄底市教育局正式对外发布了《娄底市十二年贯通培养试点实施方案》，根据该方案，自2026年秋季学期伊始，当地两所学校将率先启动覆盖小学至高中全学段的“十二年一贯制”贯通培养试验项目。

这意味着，一旦踏入这些试点校的大门，学生从小学一年级起便可一路直升高中，中考这道关卡将被彻底绕开。消息甫一传开，便迅速在家长群体中激起层层涟漪——那个曾被视为决定无数孩子命运的“中考独木桥”，当真要开始动工拆除了吗？

值得注意的是，此番娄底所推行的试点，绝非在个别高中简单推行“登记入学”那般浅层操作，而是一场贯穿基础教育全程的系统性变革工程。进入高中之后，学生不得再转往本市其他普通高中，这俨然是一条不可回头的“单行道”——选择它，便等同于放弃了借助中考竞逐其他优质学校的可能性。由此，娄底也成为湖南全省首个踏上此类探索征程的地区。

倘若将目光投向全国版图，娄底的这一举措，不过是日益壮大的“去中考化”潮流中新泛起的一朵浪花。早在2025年，浙江嵊泗县便已全面解除普通高中录取分数线的人为壁垒，当年全县填报普高志愿的266名初三毕业生悉数获得录取资格，真正实现了“愿读尽读”。彼时，此举就被外界广泛解读为中考或将退场的先声。

将视野再拉高至国家层面，2026年全国两会期间，已有全国人大代表公开呼吁，应纠偏中考的刚性分流机制，切断中考与教育分流的捆绑关系。在“十五五”规划纲要明确提出“探索延长义务教育年限”的战略导向之下，类似“弱化中考选拔”的种种尝试，早已在多地悄然展开。例如，2025年成都在8所学校推行“小初高”十二年贯通式培育模式；2026年2月，吉林亦将“深化中考改革、试点小初高贯通培养”列入年度重点任务清单。

从东海之滨的浙江，到中部的湖南，再到北方的吉林，从基层的零星探索到国家层面的宏观擘画，中考这座曾经横亘于少年求学路上的“独木桥”，正在被一点点拓宽，乃至拆除。那么，缘何要踏上“取消中考”的探索之路？答案并不复杂。一方面，中考所催生的升学竞争压力，早已深度侵蚀教育生态本身；另一方面，随着生源数量的逐年递减，学校布局与师资配置正面临相对过剩的尴尬境况。

以嵊泗县为例，自2019年以来，当地初中招生人数已连续六年呈现下滑态势，2024年仅有约325人，而到了2023年，初中升高中的比例已然攀升至99.21%。娄底市在此次改革的官方表述中，更是直截了当地点明核心诉求：减少非必要的升学竞争，有效纾解社会的教育焦虑。其深层意图，在于重塑育人理念，推动教育从“筛选导向”逐步转向“育人导向”。

从更为长远的视角审视，中考是否终将步入历史的尘埃？就眼下而言，“取消中考”仍主要停留在部分地区的局部试验层面。娄底的试点范围仅限于两所学校，且遵循自愿参与的原则，并非全市统一推行。家长和学生依旧手握选择权，不愿加入者完全可以组建普通班级，维持原有的教学轨道。

那么，取消中考，对所有人而言都称得上是“福音”吗？有观点指出，嵊泗的情况属于个案，吉林的实践亦属特例，二者均不足以作为放之四海而皆准的通用范本。试点学校的覆盖面终究有限，且贯通培养意味着主动放弃通过中考冲击更高层次名校的机会，对于志在顶尖学府的“学霸型”家庭而言，恐怕未必甘心将孩子“绑定”在一所学校之中。更有人心存忧虑：一旦中考这一外部压力源消失，教育质量又将如何保障？是否会演变成一场“温水煮青蛙”式的缓慢消磨？

从趋势演进的脉络来看，倘若中考的“选拔功能”被逐步剥离，当越来越多地区用实践证实“没有中考，孩子同样能够学有所成”，当国家的教育投入与高中阶段资源足以支撑更长久年限的义务教育时，中考这道门槛终将成为尘封的历史。继浙江嵊泗、湖南娄底之后，想必会有更多城市相继步入改革试点的名单，掀起更为广阔的涟漪。

据中新网7月29日报道，国家烟草专卖局官网披露，针对爱奇迹（深圳）技术有限公司在日常运营监管过程中被曝出的涉嫌违规生产经营行为及内部合规管理存在明显漏洞等多项突出问题，国家烟草专卖局于近日对该企业负责人实施了行政约谈。约谈期间，烟草专卖行政主管部门明确要求该公司必须严格遵循《中华人民共和国烟草专卖法》及其配套的实施条例，同时不折不扣地执行《电子烟管理办法》中的各项规定，并呼应国家限制类产业政策的导向。此外，约谈还着重强调，企业需切实承担起合规经营的主体责任，全面强化电子烟监管要求的落实力度，着手构建并完善内部合规管理体系，从而在整体上提升企业的规范化管理水平。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。