澳门七月二十四日电（中新社记者 郑嘉伟）故宫博物院太和学者、深耕澳门文物领域的专家赵强，今日在澳门博物馆完成了一桩文化盛事——他郑重地将六十九件（套）瓷器及佛教文献无偿赠予该馆。这一举动，距其六月向故宫博物院捐出五十五件明清瓷器仅一月有余，再度彰显了他对公立文博机构的拳拳之心与慷慨情怀。

这批捐赠的文物，时间跨度与地域广度皆令人瞩目，覆盖了海上丝路贸易、陶瓷工艺演进、跨文化互动以及宗教典籍等多个维度。其中，明清时期的瓷器尤为亮眼，囊括了漳州平和窑所产“汕头器”的青花与红绿彩佳品，以及景德镇窑系风靡海外的克拉克瓷；澳门本土烧造的彩瓷，则囊括粉彩、青花加彩、织金广彩等多元技法，尽显地方匠艺风采。此外，两册缅甸贡榜王朝时期的巴利文漆金羯磨经与一札贝叶经，亦为此次馈赠增添了浓郁的宗教与文化气息。

澳门博物馆馆长卢可茵对这批藏品给予高度评价，认为其极大充实并优化了馆内的收藏架构。她指出，从明清时期的外销瓷器，到澳门本地彩瓷，再到珍贵的佛教文献，这些看似独立的文物实则彼此呼应、互为佐证，构成了一幅描绘澳门在环球贸易、瓷器外销、文化交融与宗教传播中独特角色的历史长卷。它们为深入探究澳门乃至中西交流史，提供了更为严密、周详的实证体系，具有不可估量的学术价值。

值得一提的是，部分捐赠瓷器曾于澳门特区政府文化局与葡萄牙里斯本澳门科学文化中心联袂举办的“镜海融光：澳门与中西文明互鉴五百年”展览中亮相，早已在国际舞台上生动诠释了澳门作为中西文明交汇枢纽的非凡历史地位。

谈及此次捐赠初衷，赵强言辞恳切，希望这批瓷器和佛教文献能够永久留存于澳门这片土地。他期待借助博物馆的典藏、研究、展览与教育传播功能，让文物真正“活”起来，发挥其应有的公共文化价值，引导公众更清晰地触摸中国陶瓷外销的辉煌轨迹、澳门城市发展的历史脉络以及佛教文化东渐的悠远回声。

中新网珠海七月十九日电（记者许青青）位于粤澳合作中医药科技产业园内的中医药文化体验馆，十八日迎来一场重要揭牌仪式——广州中医药大学吕玉波教授工作室正式落户此处。这一工作室的设立，标志着粤澳两地中医药领域的协同发展迈入新阶段。

作为澳门“四新”产业布局中的关键一环，中医药大健康产业正焕发蓬勃生机。由澳门特区政府全资投资平台——澳门投资发展股份有限公司倾力打造的中医药文化体验馆，自去年落成以来，已逐步成为展示粤澳两地中医药产业协作成果、传播传统中医药文化精髓的核心阵地。

吕玉波教授是中医药领域的翘楚，曾先后担任广州中医药大学副校长、广州中医药大学第二附属医院（广东省中医院）院长，现为广东省中医药学会会长，并曾荣获“全国中医药杰出贡献奖”殊荣。此次他不仅将个人工作室设于横琴中医药文化体验馆，还同时受聘担任该馆名誉馆长一职。澳门投资发展股份有限公司行政总裁张海鸿在揭牌仪式上表示，此举是粤澳两地深化中医药传承创新、赋能产业高质量发展的一个重要标志。

在致辞环节，吕玉波教授难掩激动之情。他提到，能够在澳门特区政府特邀国际设计团队精心打造的中医药文化体验馆中设立工作站点，深感责任重大、使命光荣。展望未来，他将与该馆团队通力合作，围绕三大核心目标聚力前行：其一，打造中医药传承创新的高地；其二，构筑中医药健康养生理念传播的平台；其三，建设中华优秀传统文化创新发展的前沿阵地。（完）

三伏贴的贴敷方法与注意事项

关于三伏贴的贴敷，有哪些细节值得留意？三伏贴源于中医“冬病夏治”的理念，是一种外用的贴敷疗法。在盛夏最炎热的三伏时节，选取白芥子、细辛、生姜汁等具有辛温散寒、疏通经络之效的药材，调制成膏剂，敷贴于特定穴位，从而驱散体内寒湿之气，提升机体抗病能力。

然而，三伏贴绝非“百病皆宜”的通用疗法。它有着严格的适应人群与禁忌界限，切忌盲目跟风使用。适宜贴敷的对象包括：其一，呼吸系统偏虚寒者，如过敏性鼻炎、慢性哮喘、体质虚弱易感冒之人；其二，脾胃虚寒者，表现为畏寒怕凉、食生冷即腹泻；其三，寒湿型骨关节病患者，每逢阴雨或冬季疼痛加剧；其四，阳虚亚健康人群，常感疲倦乏力、四肢冰冷；其五，宫寒女性，有经期腹痛、小腹冷痛之症；其六，体虚儿童，反复感冒或咳喘不止。

与此同时，以下人群则应避免使用：热性体质或阴虚火旺者，如易上火、口干舌燥、大便干硬、舌红少津；湿热体质者，常伴口苦黏腻、舌苔黄厚；处于急性发病期者，如感冒发热、咽喉肿痛或炎症发作；皮肤有破损、皮炎或过敏者；特殊生理阶段人群，包括孕妇及经量过多的女性；三岁以下的幼童；以及体质偏热的结节或肿瘤患者。

此外，三伏贴作为中药制剂，必须经过国家相关审批方可合法上市。市面上网售的产品往往缺少药准字号，不仅可能引发皮肤过敏，还可能导致药效不足等问题。因此，建议前往正规医疗机构，在专业医师的指导下进行贴敷，以确保安全与疗效。

贴敷期间，日常护理亦不可忽视：应避免剧烈运动、大量出汗、淋雨或直吹冷风，饮食上忌食生冷、辛辣、油腻及发物，贴敷后不宜立即用冷水洗澡。若局部出现轻微红肿、瘙痒或细小水疱，这通常是正常药理反应，大多会自行消退，切勿抓挠；但若出现剧烈灼痛、难以忍受的瘙痒或较大水疱，则须立刻揭去药贴，并尽快就医处理。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。