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20寸登机箱被拒载？低价（机票岂能滋生“行李）刺客”
“白菜价”机票背后，为何暗藏“行李刺客”？近日，“20寸登机箱被拒载”登上热搜，引发广泛关注。一些消费者选购了廉价机票，却在办理登机手续时意外得知，随身行李箱超出了免费尺寸范围，不得不额外支付数百元行李费用。不少网民自嘲，原本以为捡到了“白菜价”机票的便宜，结果却在机场遭遇了意外的“行李刺客”突袭。
实际上，部分廉价航空公司将托运行李、座位挑选、机上餐食等环节拆分开来，实施按需付费，这本身不失为一种差异化的经营策略，具有一定的市场合理性。对于行程简单、预算有限的旅客来说，这种模式可以减轻出行经济负担，同时提升资源利用效率。然而，消费者之所以对“行李刺客”现象反应强烈，并非源于对收费本身的反感，而是因为事后才恍然意识到“如此收费”的存在——事先毫无知悉，临场却被迫接受。
长期以来，“20寸行李箱免费登机”早已成为公众出行的普遍认知和经验常识，甚至被视为行业惯例。但部分廉价航空公司却悄悄将免费随身行李的规格压缩至14寸上下，而相关细则往往被深藏在购票页面的二级菜单、折叠条款或细小字体之中。旅客往往要等到抵达机场、办理值机的那一刻，才如梦初醒般发现自己“踩了坑”，此时只能无奈补缴费用，难免滋生被“套路”的愤怒与失落。
根据《公共航空运输旅客服务管理规定》，承运人有义务以显著方式向旅客清晰告知行李尺寸、重量及免费行李额度等关键信息。然而在现实中，个别航空公司却将这些必要信息处理得几乎与“显著”二字南辕北辙，甚至刻意模糊化。这种做法不仅践踏了消费者的合法权益，更在无形中透支着市场对其的信任。消费者依法享有充分的知情权，经营者在提供服务时，理应将核心信息讲得明明白白、写得清清楚楚。倘若企业试图利用消费者的信息盲区，以低价噱头吸引流量，再通过隐匿收费达成盈利目的，或许短期内能换取账面数字的增长，但长远来看，势必丧失消费者的信赖，甚至拖累整个行业的声誉与发展。
功能特点
“肠癌{”发现就是中晚期？身体这些信号千万}别忽视
当地时间23日，日本推理小说巨匠东野圭吾因罹患结直肠癌溘然长逝，享年68岁。结直肠癌，亦被称为大肠癌，系结肠与直肠黏膜上皮组织所生的恶性肿瘤，其高发群体集中于中老年人。此疾病呈现出两大引人警惕的特性：一则是发病年龄段正悄然前移，年轻患者数量渐增；二则是不少病例在初次确诊时便已步入中晚期阶段。
据国家癌症中心2024年公布的统计显示，2022年我国新增结直肠癌病例达51.71万，占据全部恶性肿瘤新发病例的10.7%，且这一数字正逐年攀升，如今已然跃升为仅次于肺癌的第二大常见恶性肿瘤。究竟是什么因素诱发了结直肠癌？我们又该采取怎样的策略来加以防范？
大肠癌的演变往往悄无声息，宛如一个“渐进式进程”：从微小息肉起步，逐渐成长为较大息肉，继而出现不典型增生，最终演变为侵袭性肠癌。然而，在息肉阶段及不典型增生的初期，患者通常感觉不到任何异常；待便血或肠梗阻等症状显现时，病情往往已进入晚期阶段。这一病变历程可绵延10至15载光阴，在此漫长窗口期内，只要依靠定期的结肠镜检查及早发现问题并进行干预，便有望将病情牢牢掌控。
结直肠癌的五个典型信号需高度留意：其一，肠癌所致便血多为“粪中裹血”，血色偏暗红且常混有黏液，若遇此情形，务必尽早就医查明缘由。其二，排便规律遭破坏，次数骤然增多或顽固性便秘，有时两者交替发作，便后总有未尽之感，排出的多为黏液脓血状物质，此类情形尤须警惕；若原有腹泻患者用药后症状不减，同样值得关注。其三，原本粗壮的粪便短期内变得细如铅笔或呈扁带状，这可能是结直肠内肿瘤增大挤压所致，严重时甚至会引发肿瘤性肠梗阻。其四，早期腹部疼痛或许轻微或仅有隐痛，排便时痛感加重，随后逐渐转为持续性疼痛，发作多集中在中下腹区域，程度时轻时重。其五，出现难以解释的全身性不适，如不明缘由的消瘦、疲惫、贫血及食欲下降，晚期患者因长期疾病消耗而呈现此类症状。
哪些人属于高危群体呢？长期吸烟饮酒者、偏好高脂高蛋白而膳食纤维匮乏者、家族中有肠癌或肠息肉病史者、年逾不惑的中老年人、罹患溃疡性结肠炎等肠道疾病者，以及经常摄取腌制、烧烤、油炸等加工食品的人群，皆需格外警惕。
在筛查手段上，肠镜检查被誉为诊断肠道病变的“黄金标准”，它不仅能精准识别息肉、炎症等早期病灶，还能在检查过程中同步切除癌前病变的息肉，从而阻断疾病的进一步进展。专家建议，40岁以上人群应每隔两年进行一次大便潜血检查，每五年接受一次肠镜检查，以构筑坚实的防线。
日常饮食也需精心调整：减少加工肉类、腌制食品的摄入，严格限制高糖、高脂、高盐饮食，坚决戒烟戒酒。与此同时，应增加全谷物、杂豆类及新鲜蔬果的摄取量，确保每日膳食纤维摄入达25至30克，以此维持肠道微生态平衡，促进有益菌繁殖及短链脂肪酸生成，强化肠黏膜屏障功能，降低有害物质对肠道的刺激。
此外，生活习惯亦须着力优化——避免长时间静坐，坚持规律运动，每周至少完成150分钟的中等强度活动，例如快走、慢跑等，这样既有助于促进肠道蠕动，缩短有害物质与黏膜的接触时间，又能调节免疫代谢机能，有效降低癌变风险。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
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