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拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？
随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。
颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。
药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。
当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。
诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。
要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。
依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。
需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。
若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。
若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。
药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。
功能特点
商务部：延长对原产于加拿大的（进口豌豆淀）粉反倾销调查期限
依据中国商务部官网于7月31日发布的信息，按照《中华人民共和国反倾销条例》的法定程序，商务部已于2025年8月12日对外公布第41号公告，正式启动了对原产自加拿大的进口豌豆淀粉产品的反倾销调查立案程序。此项决定系商务部依据相关法规作出的正式行动。
考虑到本案所涉及的调查环节较为繁复，商务部援引《中华人民共和国反倾销条例》第二十六条之规定，决定将本次调查的截止期限推迟至2027年2月12日。这一延期措施旨在确保调查工作的全面性与公正性。
使用说明
暑假游玩多注意：被这种《昆虫叮了，可能感染寄生虫！》
盛夏时节，不少人筹划着前往山野林间寻一份清凉，或是携爱宠回故里探望亲友。在人们忙着防蚊虫、防肠胃不适之际，一种潜伏更深、威胁更甚的疫病——黑热病（即内脏利什曼病），恰在此时步入其传播的活跃期，值得加倍警惕。本文旨在为您详尽梳理这一疾病的来龙去脉，助您与家人安然度过一个安康、无忧的暑期。
黑热病本质上是一种由利什曼原虫引发的慢性寄生虫感染，其核心病理在于原虫侵袭肝脾内的巨噬细胞，致使脾脏与肝脏发生肿大乃至功能受损。若未得到及时且规范的医疗干预，其致死风险相当之高。
就当前国内流行态势而言，黑热病并未在全国范围内普遍存在，而是呈现区域集中特点，主要见于华北、西北及西南部分地带，诸如北京、河北、山西、陕西、河南、甘肃、新疆与四川等省市。正因如此，暑期若计划前往上述区域旅行、露营或从事野外活动，务必加强防护措施，谨防被作为传播媒介的白蛉叮咬。
谈及黑热病的扩散路径，离不开一个至关重要的“帮凶”——白蛉。这种身形微小的飞虫仅长2至5毫米，体表呈灰黄色调，密布细毛，双翅展开时形似字母V。其飞行能力有限，多以跳跃式移动，悄无声息，极易被人忽略。白蛉昼伏夜出，活动高峰集中在黄昏至黎明之间，偏好潮湿、阴暗且富含有机物的环境，如洞穴裂隙、墙体缝隙及牲畜圈舍周围。
当白蛉吸食了携带利什曼原虫的病犬血液后，原虫便在其体内繁殖发育；随后，这只带原虫的白蛉若再叮咬健康人群，便会在吸血过程中将病原注入人体，进而诱发黑热病。
得益于多年来的持续防治，我国黑热病疫情已由昔日的广泛蔓延转为低度流行状态，然而并未彻底根除，各地依然有零星病例上报。
目前，国内黑热病主要分为三种流行型别：人源型、犬源型及野生动物源型，各自在传染源、传播机制及高发区域上存在差异。近年来，病例多为散发性出现，少数地区偶发聚集性疫情，山区、丘陵地带、农村以及部分犬源性流行区域仍是防控的重中之重。
黑热病呈现出鲜明的季节节律，其传播媒介白蛉通常于每年5月至9月间活跃，其中6、7两月最为猖獗，故夏季成为感染风险最高的时段。不过，由于感染后潜伏期往往长达数周乃至数月，患者常在秋末冬初甚至次年才显现病症。农民、儿童以及长期在野外作业并进入流行区域的人群，感染概率相对更高。
感染后，潜伏期一般为3至6个月，典型表现包括持续性的不规则发热、肝脾肿大及贫血等，因症状缺乏特异性，极易被误诊。若出现上述体征，且曾有疫区旅居经历，务必高度警觉黑热病的可能！
要远离白蛉、阻断传播，可采取以下措施：
蚊帐防御：在疫区住宿时，宜选用长效杀虫蚊帐，就寝前仔细检查帐内是否藏有白蛉。
衣着防护：黄昏及夜间外出，尽量穿戴浅色长袖衣裤与长袜，最大限度减少皮肤裸露。
化学驱避：于暴露皮肤表面涂抹含避蚊胺等有效成分的驱虫制剂。
宠物筛查：暑期携犬只前往疫区探亲或游玩后，建议返家半年内为爱宠进行一次黑热病抗体检测。
诊断方面，医生将依据流行病学接触史（即是否到访过疫区）及临床症状做出初步评估，最终确诊则需依赖实验室手段，例如骨髓穿刺检查、rk39快速检测试纸条或PCR技术等。
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拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受
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