中新网北京7月29日电 题：“西藏古碉遭强拆”真相大白 舆论操弄自取其辱

中新网记者 曾靖平

近日，一段声称“西藏嘉绒千年古碉遭强拆”的视频在网络上引发热议，并激起诸多无端猜测。然而，热心网友实地探访后迅速揭穿真相，证实这场被恶意炒作的“文物拆除风波”，自始至终不过是一场张冠李戴、居心叵测的虚假编排。从实地探访拍摄的画面来看，所谓“强拆”视频在民族背景和建筑年代上漏洞百出，所谓“千年古碉”实为十几年前打造的仿古景观，且从未被列入任何级别的文物保护名录；事发地点并非网传的“西藏嘉绒”，而是四川阿坝州茂县沙坝村，一个羌族民众聚居之所。当地真正的羌族千年古碉楼安然矗立于高半山羌寨之中，始终得到妥善看护与保护。

进一步审视这则“强拆”视频的创作、扩散与升温，其背后蓄意的舆论操弄更令人警惕。整个造谣链条中，偷梁换柱与凭空捏造贯穿始终：将仿古景观渲染成“千年古碉”，把羌族聚居区偷换为“西藏嘉绒”，将正常施工曲解为“文物强拆”，每一步都在刻意篡改事实。视频制作者还特意截取建筑坍塌瞬间，放大局部画面，再辅以煽情解说与虚假指控，拼凑出“藏族文化遭破坏”的所谓“真相”，充分表明这是精心布局的舆论陷阱，而非无心之失。

谣言之所以能迅速蔓延，关键在于幕后操弄者精准利用了公众对文化遗产的珍视、对民族聚居区的牵挂。一些境外势力也趁机推波助澜，将一次寻常的拆除施工强行贴上“毁坏古迹、抹杀民族文化”的标签。然而，此类手段并非首次出现。从所谓的“强迫寄宿”到“同化少数民族”，再到此番编造的“强拆西藏千年古碉”，这些别有用心的造谣、传谣伎俩如出一辙。他们惯于借谣言放大社会情绪，趁机炮制“文化灭绝”“少数民族受压迫”等虚假叙事，制造族群间的嫌隙与对立，并在国际舆论场上刻意矮化、丑化中国形象。

据澎湃新闻多方核实，凤凰卫视早期标志性主持人沈蓓蓓女士，因病医治无效，于2026年7月25日辞世，享年78岁。其告别仪式定于8月6日在香港举行。

在沈蓓蓓女儿写给亲友的悼念信函中，这位晚辈深情追忆道：“我们亲爱的母亲沈蓓蓓，于2026年7月25日清晨六时安详离世。童年时，我们兄妹总习惯为她录下‘六点档普通话新闻’，方便她下班回家后回顾自己在镜头前的表现。如今，她亦选择在同一个时刻，精心装扮、佩戴耳机、端坐主播台前，静静等待聚光灯再度亮起……”字里行间，满是对母亲职业生涯的致敬与不舍。

沈蓓蓓逝世的消息传出后，凤凰卫视多位同仁纷纷撰文缅怀。文章指出，沈蓓蓓堪称凤凰卫视的“开台元勋”与主持人事务部的“灵魂人物”。回溯至1991年，她便以首位主持人身份亮相卫视中文台，彼时该台正是凤凰卫视的前身。1996年凤凰卫视正式启播，她已是幕后制作团队的核心骨干之一。

2000年凤凰卫视资讯台创立之际，沈蓓蓓获创始人刘长乐亲自点将，由台前转向幕后，出任主持人事务部总监一职。据称，这一人事安排源于她出身主持人的背景——唯有亲身经历过镁光灯下的压力，方能真正体察同行所需。

相关追忆文字形容，沈蓓蓓的日常工作可用“调度、协调、关照”六字概括——她统筹着凤凰旗下星光熠熠的主持团队，既需以“严父”般的魄力把握大局、化解纷繁难题，又要怀“慈母”般的细致洞察每个人的情绪、调和各类矛盾。这种刚柔并济的管理智慧，令她在业界赢得广泛敬重。

沈蓓蓓成长于上海，语言天赋出众，通晓沪语、普通话、粤语及英语。早年她曾担纲卫视中文台财经节目及《今日看真点》等栏目的主持工作。在职业操守与个人品格上，沈蓓蓓以干练周全著称，行事秉持完美主义标准。她工作逻辑清晰，待人宽厚，富有同理心。不少评论员与后辈回忆，初入凤凰时，沈蓓蓓总会提前将入职手续安排得妥妥当当，体恤媒体人奔波劳碌的职业特性。她曾笑言：“主持人都是栖于我翼下的小鸡仔”，这句话生动展现了她提携新人的热忱。

悼念文章进一步写道：身在人员流转频繁的传媒行业，沈蓓蓓始终在制度规范与主持人个体诉求间寻求平衡，沟通圆融、重情重义。数十年来她深耕凤凰，亲历并推动电视台从草创走向繁荣，串联起几代凤凰主持人的记忆，被内部公认为兼具执行力与人情味的资深前辈。此外，她还兼任凤凰礼品店营运经理，负责礼品创意设计等事宜。

7月31日，第十二批国家组织药品集中带量采购报价信息公开大会在上海举行，此次集采共纳入65个品种，预计当晚将公布拟中选结果。本次采购覆盖了哪些治疗领域？

据国家医保局披露的信息，这轮集采纳入的品种数量创下历史新高，其中包括沙格列汀二甲双胍缓释控释剂型、麦考酚钠口服常释剂型及维生素B6注射剂等临床常用且销量可观、市场竞争充分的成熟药品。以维生素B6注射剂为例，该药主要用于维生素B6缺乏症的预防与治疗，也可辅助应对妊娠期、放射病及抗癌药物引发的呕吐以及脂溢性皮炎等病症。

从整体来看，此次集采的品种覆盖了代谢性疾病、心血管系统疾病、消化系统疾病、肿瘤疾病等多个治疗领域，共有4.5万家医药机构填报采购需求量，参与企业超过500家。

按照本次集采规则，现场开标分为两个阶段：上午10:30起进行报价信息公开，预计下午15:30左右产生第一阶段的拟中选结果。随后，未中选的企业可依据“复活”机制，按照规则二（接受最高拟中选价）或规则三（未入围但报量超均值）依次生成拟中选企业。采购周期自中选结果执行之日起至2029年12月31日止。

总体而言，第十二批集采依然坚持“稳临床、保质量、反内卷、防围标”的总体原则，但在防范极端低价扰乱正常报价秩序、丰富临床用药选择以及强化集采药品质量保障等方面，进行了更为深入的完善与加强。

本次参与集采的药企数量庞大，部分品种的竞争态势异常激烈。根据国家组织药品联合采购办公室7月28日发布的企业信息表，维生素B6注射剂、伏诺拉生口服常释剂型、比索洛尔氨氯地平口服常释剂型及尼卡地平注射剂的竞标企业均超过30家，其中维生素B6注射剂的参与企业多达49家。

在“反内卷”层面，此次集采进一步优化了竞价规则。具体方案之一是科学识别过低的非正常报价。自第十一批集采起，价格锚点已被设定为控制入围企业最高中选价的重要参考。本次集采的锚点设置为“最低报价”与“入围均价下浮一个标准差”两者中取较高值。最低报价不得干扰其他企业的报价边界，同时规则也力图避免因超低报价引发的恶性竞争。

此次集采的锚点价分为两个档位：若最低报价低于“入围均价下浮两个标准差”，则该报价不占中选名额，也不给予“带量”数量保障，从而防范企业在缺乏合理成本支撑时，通过极端压价手段抢占中选资格和份额。国家医保局昨日再度发布提示，呼吁企业理性报价、量价相宜。

在“稳临床”方面，此次集采允许“按厂牌报价”，即具体采购可依据医疗机构的临床实际情况灵活确定。值得关注的是，以原研药为主的参比制剂新增了“不带量复活”规则，企业报价只要不超过熔断锚点的3倍且低于最高有效申报价，即可直接获得拟中选资格。医疗机构可根据临床需求自主采购，业内普遍认为，这或许是对原研企业的一种积极鼓励。在竞争企业数量排名前四的品种中，除维生素B6注射剂外，伏诺拉生口服常释剂型、比索洛尔氨氯地平口服常释剂型及尼卡地平注射剂均有原研药企与仿制药企同台竞价。

自2018年“4+7”试点启动以来，国家药品集采已累计完成11批采购，成功采购490种药品。中国药科大学医药价格研究中心主任路云指出，“以量换价”有望实现患者与企业之间的双赢。路云解释称，中选药品均为质量较高的过评仿制药，真实世界证据已证明其安全性，同时节省了大量医保基金，这些资金可用于将更多国谈创新药纳入医保目录；在调整医疗服务价格方面，集采也作出了显著贡献，从更多维度支持患者获得更新、更优的创新药物和疗法；集采还倒逼企业提升药品质量、研发水平和创新能力。近年来，不少老牌大型仿制药企业也积极投身国谈创新药研发，通过开发“Me-too”“Me-better”乃至“First-In-Class”药物来稳固利润空间。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。