中新网澳门7月18日电（记者郑嘉伟）澳门特区政府劳工事务局于17日在澳门旅游塔揭幕了“青年就业博览会2026”，这场盛会通过产业趋势解析、现场岗位对接等多元举措，为青年群体搭建起职业发展的导航平台。

博览会精心打造了一站式求职咨询专区，集结了超过50家来自澳门及横琴的企业，覆盖广泛行业领域，释放出逾1600个就业与实习机会，为年轻求职者奉上丰盛的选择菜单。

劳工事务局局长陈元童指出，本届博览会整合了澳琴两地的优势资源，拓宽了青年前行的路径。他寄语澳门青年，应当不断锤炼自身实力，善于捕捉机遇、勇于主动出击、积极寻求匹配，从而锁定契合个人志趣的职业生涯方向。

今年新增的模拟面试工坊成为亮点之一，借助逼真的场景演练与业内专家的即时反馈，助力青年求职者打磨面试临场技巧、积累实战心得并增强自我肯定。与此同时，现场还轮番推出多场行业论坛与路演活动，深度解读新兴产业的演进脉络、澳琴两地的就业扶持政策，并传递最新培训动态。

参加此次盛会的澳门居民李嘉琳向中新网记者表示，博览会赋予了她丰富多元的招聘讯息，所提供的职位与她所学专业高度契合。“我期望借此契机，争取到横琴企业的合作机会。”（完）

中新网北京7月29日电 (杨宏伟) 7月27日至29日，一场聚焦粤港澳大湾区建设的中央企业对接会在广东省隆重举行。这场盛会由一场主题论坛、三场供需洽谈以及多场地市产业对接活动构成，其核心目标在于深化广东与央企间多维度、高水平的协作，并激励央企持续深耕广东及大湾区的发展版图。

在29日上午的主题论坛上，广东省委书记黄坤明强调，迈入“十五五”时期，广东将充分借助横琴、前海、南沙、河套等关键发展平台，全面加强与港澳地区的深度协作，着力提升三地基础设施互联互通、机制规则衔接以及民心相融相通的水平。他热切期盼广大央企能伴随大湾区共同成长，在基础设施建设、跨境金融创新、科技研发突破、产业培育壮大等领域，精心打造一批具有标杆意义的项目。同时，他特别提到要抓住APEC会议在深圳举办的宝贵机遇，推动更多务实合作落地生根，助力大湾区实现更高质量发展，携手共建世界级、发展最优的湾区标杆。

主题论坛结束后，现场举行了隆重的签约仪式，多家省属国企、地方政府与中央企业就达成的合作项目正式签署协议。项目类型广泛，覆盖能源开发、大数据、交通物流、高端制造、现代农业以及批发零售等多个关键领域。此外，对接会还精心组织了系列配套活动，围绕资本合作、产业链协同、开放应用场景等议题与央企展开深入交流，部分地市更是针对本地优势特色产业，向央企进行了重点招商推介和精准对接。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

为了追求理想的瘦身效果，不少人选择借助药物手段来加速进程。被冠以“躺着也能瘦”美誉的减肥针剂，凭借注射便利、效果显著的卖点，迅速抢占市场，取代了传统节食和运动方案，成为诸多减重人群趋之若鹜的首选方式。然而，一些绕开正规医院专业评估、擅自通过网络渠道购买并自行注射的消费者，却遭遇了恶心、呕吐等副作用，令日常生活饱受困扰，更有极端案例出现急性胰腺炎或胆囊病变等严重后果。那么，这类减肥针是否适合所有人？其中又潜藏着怎样的风险隐患？

事实上，市面上多款减重注射针剂已陆续获批上市，且均被严格划归为处方药范畴。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）本为人体肠道自行分泌的肠促胰素，其核心功能涵盖降低血糖、抑制食欲等。目前，国内经批准用于临床减重的此类针剂产品已逾六款。

尽管不同药物在靶点选择、适用对象及减重力度上各有差异，但常见不良反应却高度相似，包括恶心、腹泻、呕吐、便秘、消化不良、疲劳感、低血糖以及腹部不适等。需要明确的是，这些并非个别人的特殊体质反应，而是由药物作用机制所决定的普遍现象。

根据国家卫生健康委员会发布的《肥胖症诊疗指南（2024年版）》，所有GLP-1受体激动剂类减肥针均为处方药，具备严格的适用指征与禁忌条件，使用前必须经由医生全面评估个体身体状况。任何违规购买或盲目注射的行为，都潜藏着不容忽视的健康风险。

对体重正常者而言，强行借由药物让身体进入“低耗模式”，代价往往远超预期收益。北京大学人民医院内分泌科副主任医师陈玲指出，若干特定人群严禁使用此类药物：曾罹患甲状腺髓样癌或具有相关家族史者；存在多发性内分泌腺瘤2型病史或家族史者；有胰腺炎病史或反复发作胰腺炎者；以及患有严重胃肠道疾病者，均不推荐使用。此外，妊娠期和哺乳期女性因缺乏用药安全性数据，亦应避免尝试。严重肝肾功能不全者，同样无法保证用药安全。

针对市面上热门的几款减肥针，国内外医学界已展开大量研究，证实“打一次永久瘦”纯属幻想。国内临床数据显示，停药后半年内，约80%至90%之使用者体重会逐步回升至用药前水平，同时伴随体重下降而改善的血糖、血压等代谢指标也将随之逆转。

许多未经医生评估便自行用药的人群，在体重快速下降后亦未咨询专业意见便仓促停药，待体重反弹又再度注射，如此往复，陷入“用药—反弹—再用药”的恶性循环。这类体重剧烈波动将对机体造成显著冲击，虽脂肪量减少，但体脂率反而上升，最终导致代谢损伤，部分人更出现情绪起伏和心理焦虑等问题。

中日友好医院内分泌科主任医师尹晓强调，药物仅在减重强化阶段起到辅助作用，用药后的关键，在于能否坚持结构化的生活方式调整，这才是决定体重反弹速度与幅度的根本因素。

具体而言，应把药物带来的饱腹感转化为持久饮食习惯，减少精制糖、油炸食物及精加工主食摄入，同时增加优质蛋白、粗粮和绿色蔬菜比例，稳定每日热量缺口，并主动提升基础代谢率。运动方面，建议每周累计至少150分钟有氧活动，可依个人作息灵活分配次数；同时配合无氧训练，以防肌肉量明显流失。

当体重达到目标后，须由医生指导逐步减量乃至停药，让身体慢慢适应新的平衡点。无论在用药期间还是停药之后，均需坚持健康的心理与行为调节，涵盖饮食、运动、睡眠及情绪压力管理等方方面面，方能真正稳固减重成果。