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65种药《品开启竞价 集采规则升级实现多方》“共赢”
7月31日，第十二批国家组织药品集中带量采购报价信息公开大会在上海举行，此次集采共纳入65个品种，预计当晚将公布拟中选结果。本次采购覆盖了哪些治疗领域？
据国家医保局披露的信息，这轮集采纳入的品种数量创下历史新高，其中包括沙格列汀二甲双胍缓释控释剂型、麦考酚钠口服常释剂型及维生素B6注射剂等临床常用且销量可观、市场竞争充分的成熟药品。以维生素B6注射剂为例，该药主要用于维生素B6缺乏症的预防与治疗，也可辅助应对妊娠期、放射病及抗癌药物引发的呕吐以及脂溢性皮炎等病症。
从整体来看，此次集采的品种覆盖了代谢性疾病、心血管系统疾病、消化系统疾病、肿瘤疾病等多个治疗领域，共有4.5万家医药机构填报采购需求量，参与企业超过500家。
按照本次集采规则，现场开标分为两个阶段：上午10:30起进行报价信息公开，预计下午15:30左右产生第一阶段的拟中选结果。随后，未中选的企业可依据“复活”机制，按照规则二（接受最高拟中选价）或规则三（未入围但报量超均值）依次生成拟中选企业。采购周期自中选结果执行之日起至2029年12月31日止。
总体而言，第十二批集采依然坚持“稳临床、保质量、反内卷、防围标”的总体原则，但在防范极端低价扰乱正常报价秩序、丰富临床用药选择以及强化集采药品质量保障等方面，进行了更为深入的完善与加强。
本次参与集采的药企数量庞大，部分品种的竞争态势异常激烈。根据国家组织药品联合采购办公室7月28日发布的企业信息表，维生素B6注射剂、伏诺拉生口服常释剂型、比索洛尔氨氯地平口服常释剂型及尼卡地平注射剂的竞标企业均超过30家，其中维生素B6注射剂的参与企业多达49家。
在“反内卷”层面，此次集采进一步优化了竞价规则。具体方案之一是科学识别过低的非正常报价。自第十一批集采起，价格锚点已被设定为控制入围企业最高中选价的重要参考。本次集采的锚点设置为“最低报价”与“入围均价下浮一个标准差”两者中取较高值。最低报价不得干扰其他企业的报价边界，同时规则也力图避免因超低报价引发的恶性竞争。
此次集采的锚点价分为两个档位：若最低报价低于“入围均价下浮两个标准差”，则该报价不占中选名额，也不给予“带量”数量保障，从而防范企业在缺乏合理成本支撑时，通过极端压价手段抢占中选资格和份额。国家医保局昨日再度发布提示，呼吁企业理性报价、量价相宜。
在“稳临床”方面，此次集采允许“按厂牌报价”，即具体采购可依据医疗机构的临床实际情况灵活确定。值得关注的是，以原研药为主的参比制剂新增了“不带量复活”规则，企业报价只要不超过熔断锚点的3倍且低于最高有效申报价，即可直接获得拟中选资格。医疗机构可根据临床需求自主采购，业内普遍认为，这或许是对原研企业的一种积极鼓励。在竞争企业数量排名前四的品种中，除维生素B6注射剂外，伏诺拉生口服常释剂型、比索洛尔氨氯地平口服常释剂型及尼卡地平注射剂均有原研药企与仿制药企同台竞价。
自2018年“4+7”试点启动以来，国家药品集采已累计完成11批采购，成功采购490种药品。中国药科大学医药价格研究中心主任路云指出，“以量换价”有望实现患者与企业之间的双赢。路云解释称，中选药品均为质量较高的过评仿制药，真实世界证据已证明其安全性，同时节省了大量医保基金，这些资金可用于将更多国谈创新药纳入医保目录；在调整医疗服务价格方面，集采也作出了显著贡献，从更多维度支持患者获得更新、更优的创新药物和疗法；集采还倒逼企业提升药品质量、研发水平和创新能力。近年来，不少老牌大型仿制药企业也积极投身国谈创新药研发，通过开发“Me-too”“Me-better”乃至“First-In-Class”药物来稳固利润空间。
功能特点
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
使用说明
这封信，写给2{026届}高校毕业生
2026届的学子们即将挥手告别熟悉的象牙塔，迈向人生全新的征程。在这个充满离别与希望的毕业季，国家大学生就业服务平台向所有毕业生送上诚挚寄语。让我们一起聆听这份温暖的声音——
亲爱的2026届毕业生们：
盛夏时节，蝉鸣阵阵，微风送来荷花的清香。你们即将告别承载着多年学习记忆的校园，怀揣着知识的积淀，去探索人生中一片崭新的天地。青春因拼搏而璀璨，时代因你们的朝气而焕发活力。在此，国家大学生就业服务平台向每一位积极擘画未来、执着追寻梦想的年轻朋友，献上最诚挚的敬意与最温馨的祝愿。愿你们自此扬帆远航，鹏程万里，在推动国家强盛、民族复兴的宏伟蓝图中，绘就属于自己的绚烂篇章。
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