炎炎夏日，暑假翩然而至，不少父母纷纷携子女奔赴眼科门诊，一旦看到检查单上“视力未达1.0”的字样，便顿时忧心忡忡。然而，学龄前孩童的视力解读，与成年人截然不同，其中藏着诸多容易被误解的“盲区”，以下五大常见迷思，值得每位家长细加厘清。

迷思一：视力未及1.0便等同于近视。实际上，学龄前儿童的视力低于1.0，多为正常的生理性表现，绝非近视的先兆。孩童的视觉能力乃渐进式成熟。依据国家卫健委发布的《0～6岁儿童眼保健核心知识》，3至5岁幼童的视力正常值下限为0.5，6岁及以上则提升至0.7。通常要到7至9岁，视力方可达标至1.0或更高。因而，一位三岁幼童裸眼视力为0.5，实属合乎常理——视力稍低并不代表眼睛出了问题，它或许只是视觉系统发育进程中的寻常印记。

迷思二：视力优良如1.0便代表眼睛健康，可以高枕无忧。此观点忽略了一个至关重要的概念——远视储备。孩子们呱呱坠地之际，皆为“远视眼”，其生理性远视度数约在200至300度之间，犹如一笔“视力储蓄”，用以抵御日后近视的逼近。伴随着眼球的发育，这笔“储备金”逐步递减，直至8至12岁才渐渐过渡至正视状态。若在幼儿园阶段，远视储备即被过早挥霍殆尽，提前迈入正视乃至近视行列，那未来发展为高度近视的隐患便会显著攀升。因此，对学龄前孩童而言，1.0的视力未必是佳音，反而提醒我们更需审视远视储备是否与年龄相符。

迷思三：仅凭电脑验光结果，即妄下“远视储备告急”的断言。未经散瞳处理的电脑验光数据，基本缺乏诊断意义。在医学范畴中，评估远视储备的黄金准则，唯有睫状肌麻痹验光（即散瞳验光），唯有在调节肌完全松弛之际测得的数据，方能反映真实的储备状态。请铭记：电脑验光单在眼科医师眼中，仅是一份粗略的“筛查线索”，必须辅以散瞳检查、眼轴长度、角膜曲率等多项指标方能综合判断。切勿手持一张未散瞳的验光单自行“对号入座”，徒增无谓的焦虑。

迷思四：视力欠佳便归咎于屈光不正，却疏忽了弱视的潜在威胁。儿童视力不佳的成因纷繁复杂，绝不可草率地与近视划等号，其中尤需警惕的是弱视。关键在于，近视可借助镜片矫正至正常水平，而弱视即便佩戴合适度数的眼镜，视力依旧难以达标。弱视治疗的黄金窗口期集中于3至6岁，一旦错过这一敏感阶段，治疗难度便会成倍上升。因此，当体检报告中提示“视力低常”时，务必前往专业眼科机构，通过散瞳验光等手段，甄别其究竟是单纯屈光不正抑或弱视，切勿因一时疏忽而贻误最佳干预时机。

迷思五：轻信商业“视力训练”或民间偏方，却漠视专业诊断的价值。这并非全然否定视功能训练的医学意义——在临床实践中，调节功能训练、集合功能训练以及弱视感知觉训练等，皆具备循证医学的坚实支撑。但关键在于：训练之前，必须先经专业眼科明确诊断——孩子是否存在视功能异常？究竟属于哪一类型的问题？训练的具体目标又当如何设定？唯有在医师量身定制个体化方案后，方可在医疗机构内或遵照医嘱施行。切不可将“训练”与“治疗”混为一谈，更不能越过诊断环节，径直将孩子送往商业机构进行盲目操练。

总而言之，若发现视力报告出现异常，抑或有意了解远视储备状况，正确的途径是携孩子前往正规医院眼科，建立专属眼健康档案，接受散瞳验光、眼轴测量等全面性检查。依循医师的专业建议，采取诸如增加日间户外活动、必要时验配眼镜或进行规范化视功能训练等科学干预措施。(作者：王韧琰，系清华大学附属北京清华长庚医院眼科中心副主任医师)

广州7月28日电 (记者 蔡敏婕)中山大学附属第六医院结直肠外科五区副主任蔡泽荣日前指出，尽管结直肠癌发病率居高不下且早期多无明显征兆，但它是少数能够有效预防和治愈的消化道恶性肿瘤。从息肉发展为肠癌，通常需历经五至十年，这一漫长过程为早筛早治创造了难得的干预契机。

那么，哪些人容易罹患结直肠癌？预防该病的关键举措究竟是什么？长期排便异常是否与肠癌存在关联？蔡泽荣直言：“不少人偶尔感到肠胃不适，却因饮食睡眠如常、无明显异常，加之家族中无患病史，便误以为肠癌遥不可及，这种认知实则潜藏巨大风险。”

他解释说，绝大多数结直肠癌源于肠道内原本无害的腺瘤性息肉。这些微小的赘生物在悄无声息间逐步演化，往往经历五至十年的漫长积累方成癌变。蔡泽荣形容道：“这一进程迟缓，犹如一根缓缓燃烧的引线，恰恰为医学干预留出了关键时间窗。”若能在息肉阶段借助肠镜及时摘除，则基本可杜绝癌变可能；反之，一旦错失良机，息肉可能进展为高级别上皮内瘤变，进而穿透肠黏膜屏障，演化为恶性肿瘤，届时治疗难度与预后将天差地别。

依据《结直肠癌筛查与早诊早治指南方案(2024年版)》，高危人群的界定主要聚焦于以下几个方面。年龄因素首当其冲：40岁被视为重要分界点，此后肠癌发病率呈陡峭上升态势。年过四旬却从未接受过肠镜检查的人，事实上已跨入“高危群体”之列。家族史同样不容忽视：若父母或亲兄弟姐妹等一级亲属曾患肠癌或肠道腺瘤，其本人患病风险较常人高出二至三倍甚至更多。

此外，个人病史与生活方式亦构成关键要素。既往查出肠息肉者，表明其肠道环境易滋生赘生物，即便手术摘除，未来仍可能在别处复发；长期罹患慢性溃疡性结肠炎者，肠黏膜在反复的炎症刺激与修复过程中，更易发生基因突变而走向癌变。而不良生活习惯更是肠癌的重要推手。

蔡泽荣将肠癌形象地称为“吃出来的病”和“懒出来的病”。饮食结构失衡——红肉与加工肉制品摄入过量，而蔬果、全谷物及膳食纤维严重不足——是重要诱因。充足的膳食纤维如同肠道“清道夫”，能裹挟毒素并促进蠕动，加速有害物质排出体外。与此同时，久坐少动、缺乏锻炼、吸烟酗酒以及肥胖等因素，均与肠癌发病密切相关。相反，增加膳食纤维摄取、坚持运动、偏好鱼肉禽肉等白肉，并适度补充钙质与维生素D，则能显著降低患病概率。

在众多筛查手段中，肠镜检查被公认为预防结直肠癌最核心、最有效的方法，堪称名副其实的“金标准”。蔡泽荣介绍，肠镜是一根配备高清摄像头的柔性软管，医生可借此直接探入大肠，细致观察每一寸肠道黏膜。无论是平坦的黏膜表面还是隆起的息肉，都难以逃脱这台“火眼金睛”的洞察。

按照指南建议，对于无症状、无高危因素的普通人群，应于40岁时进行结直肠癌风险评估，并在45岁前完成首次肠镜检查。而高危人群的筛查起始年龄则需再提前五至十年。

值得注意的是，单纯的便秘或腹泻本身并不会直接“憋”出肠癌。多数情况下，这些症状是肠易激综合征等功能性胃肠紊乱的表现，与结直肠癌并无明确的直接因果关联。然而，排便习惯的显著改变却需格外警惕。蔡泽荣提醒：“若原本规律的排便节奏（如每日一次）在近几个月突然转为严重便秘，或是便秘与腹泻交替出现，甚至出现大便变细如牙膏、便中带血等异常，这很可能提示肠道内已生长肿瘤，压迫或堵塞了肠管。”

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

中新网合肥7月10日电 (记者 储玮玮)明明睡眠时长已足，可一到办公室便瞌睡频仍、脑袋发胀，这当真只是懒散？其实，这或许是身体正在亮出“湿邪缠身”的预警。记者日前步入上海中医药大学附属曙光医院安徽医院，拜访了该院针灸康复一科主任医师王从振，请他围绕职场人频频遭受的夏季疲乏，剖析其成因与调养要点。

夏季“昏昏欲睡”究竟是懒惰，还是机体在发出警示？王从振指出，每逢夏季频现的“特困”之感，从中医视角审视，多半与湿气作祟脱不开干系。一旦清阳之气无法顺利升腾至头面空窍，便易出现思虑迟钝、头脑混沌、肢节沉重、精神萎靡等征象。此类状态并非主观意志上的偷懒，而是脾运受阻受外界环境影响后所呈现的客观生理反馈。

为何暑季更易令人陷入“困乏难振”？王从振就此解释，眼下正值梅雨尾声与伏天燥热交叠的时节，空气含水量偏高，人体极易受外界湿浊之气侵袭。与此同时，现代人长期蛰伏于空调环境，且贪凉嗜饮，诸如冰镇饮品、凉西瓜、冷咖啡等寒凉之物被频频入口，脾胃功能便首当其冲。中医讲求“脾主运化水湿”，生冷饮食压制脾阳，令运化之力式微，水湿遂停聚于体内，致使周身困重不舒。

市面上流传的赤小豆薏米茶等祛湿良方，是否人人都能效仿？王从振特别强调，此类食疗务必辨体质而行。薏米本性偏凉，若本已因空调受寒、贪食生冷而致阳虚，再行服用薏米，反而会令寒象雪上加霜。他建议，食疗进补最好交由专业医师结合个体禀赋加以判断，分辨寒湿、湿热或气虚等不同证型，切忌人云亦云。

日常该如何科学调理以解困乏？王从振力荐“夏令常食姜”的民间古训，生姜可温胃散寒，而烹饪时酌添胡椒，亦能收温中暖腑之效。他同时提醒“动则阳生”，哪怕是零碎时间里的室内踱步、原地抬腿等轻微活动，只要令周身微泌汗意，即能加速新陈代谢、令人体舒爽轻快。若条件允许，研习八段锦、太极等传统功法则更为理想；户外健走或慢跑并促其出汗，亦是行之有效的办法。

有没有哪些穴位能缓解困重之感？王从振介绍了数个常可按揉的保健要穴：头顶百会穴（两耳尖垂直上引交会于巅顶）有提神醒脑之功；后项风池穴（胸锁乳突肌后缘凹陷处）可改善头目昏沉；上肢曲池穴（屈肘横纹外侧端），下肢则取足三里（外膝眼下四横指）、阴陵泉（胫骨内侧髁下方凹陷）、三阴交（内踝尖直上三寸）及丰隆穴（小腿胫骨中点外侧），均具健脾化湿之效。每穴按揉约二至三分钟，日行两次，以穴处酸胀为度。

王从振最后叮嘱，若上述不适感持续不减，应前往正规医疗机构寻求辨证论治。该院现推出夏令膏方内服与“冬病夏治”穴位敷贴等干预手段，通过温阳散寒、健脾运中，助力改善暑季“特困”状态。