中新社南京七月二十九日电（记者徐珊珊）中国科学院紫金山天文台于二十九日对外公布，北半球最受瞩目的三大流星雨庆典之一——英仙座流星雨，预计在八月上旬迎来其峰值盛况。今年的观测条件堪称绝佳，因流星雨高潮阶段恰逢月光微弱，几乎无光污染干扰，届时公众可尽享一场夏夜星空的浪漫视觉盛宴。

素有“八月天宇保留节目”之称的英仙座流星雨，凭借其流星体速度迅疾、亮星与火流星频繁闪现的特性，成为天文爱好者每年最翘首以盼的奇观。据预测，本年度流星雨的极大峰值将落在八月十三日正午时分，然而十二日与十三日两整夜均为绝佳观测窗口。尤为值得一提的是，十二日深夜至十三日凌晨时段，将更接近极大值时刻，当辐射点在午夜后缓缓升至地平线以上，流星数量便会如同潮水般渐次攀升，愈发密集壮观。

天文专家特别提醒，观赏这场“星空盛宴”需备足耐心，并建议挑选远离都市灯海、视野开阔的僻静之地静静守候，方能捕捉到最绚丽夺目的流星轨迹。

每年盛夏时节，医院急诊科总会迎来一波特殊的“热”病人——他们既非在烈日下挥汗如雨的劳动者，也不是户外运动的健将，而是足不出户的居家长者。这让家属们百思不得其解：明明大门没出，何以竟被热浪击倒？

7月21日，中山大学孙逸仙纪念医院急诊科主任医师方向韶向媒体指出，老百姓口中的“中暑”，在医学领域实为一道由轻及重的症候谱系。热痉挛多发于大量出汗之后，电解质流失诱发肌肉抽搐，常见于剧烈运动或重体力劳动后；热衰竭则源于水分与盐分过度丢失，导致循环血量不足，患者会出现头晕目眩、四肢乏力、大汗淋漓、恶心反胃甚至晕倒，及时补水并加以休息，大多能自行恢复；而热射病则是最为凶险的一级，此时体温调节中枢彻底瘫痪，核心温度骤然飙升，往往伴随多个器官功能受损，性命堪忧。

值得警惕的是，热射病并非单一面目，它有两种形态。劳力型热射病多见于青壮年，诱因清晰明了——高温环境中的剧烈活动，发病来势凶猛，皮肤湿漉漉的，汗出如浆。随着公众防护意识提升，城市里这类病例已显著下降。然而，经典型热射病则截然不同，它以老年人和体质虚弱的慢性病患者为“猎物”，无需任何体力付出，仅仅身处闷热潮湿的空间，体内产热与散热的微妙平衡便悄然崩塌。这种类型起病悄无声息，可能在一到两天内缓缓恶化，皮肤干烫、出汗极少甚至完全没有汗液，病死率高达30%至70%，远比劳力型更为致命。在急诊科日常接诊中，这类患者几乎占据中暑病例的绝对主体。

“经典型热射病，说白了，是一种被动的灾难。”方向韶感慨道，老人并未主动走向高温，只是安坐于自家屋内，却在不经意间被热浪偷袭。它的可怕之处，恰恰在于那副善于伪装的假面——临床上，老年热射病常常以脑卒中的模样登场：言语含混不清、单侧肢体无力、步履蹒跚；或者披着心脏病的伪装：胸闷气促、心慌心悸、血压骤降甚至休克；有时又像感染或败血症：高烧不退、精神萎靡、化验单上指标异常；更隐蔽的表现只是“人变得怪怪的”——问东答西、烦躁不安、昏昏欲睡，而这恰恰是早期意识紊乱的蛛丝马迹。

《中国热射病诊断与治疗指南(2025版)》中有一项关键修订——核心体温突破40摄氏度，已不再是确诊热射病的硬性门槛。部分患者体温尚未触及此线，却早已出现多器官损伤，因此，绝不能因“体温不算高”便将热射病草率排除。

为何热射病格外青睐老年人？方向韶剖析道，人体散热需仰赖辐射、对流、传导与蒸发四条通路。然而，岁月在老人身上刻下的痕迹——汗腺日渐萎缩、血管舒缩调节力衰退、口渴感知变得迟钝、心肺储备捉襟见肘，再加上许多人常年服用β受体阻滞剂、利尿剂等药物，散热机制几乎处处受阻。加之夏季城市湿度大、风力微弱，即便户外温度并不惊人，一间缺乏空调、空气滞闷的老旧居室，室内温度也可能在短短数小时内攀升至危险阈值。

方向韶反复强调，热射病救治的铁律是：降温为先，转运为后。施救者须当机立断，将老人移至阴凉通风处或冷气房内；褪去衣物，以冷水擦拭全身，辅以风扇送风加速散热，冷水浸泡效果尤佳，同时重点冷敷颈部、腋窝、腹股沟等大血管密集区域；立刻拨打120急救电话，在等待救援的过程中，降温动作一刻也不能停。切莫心存侥幸“再观察观察”——热射病进展如脱缰之马，每一分钟的延误，都会让器官损伤加深一分。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

近日，浙江宁波一家庭因长期栖身于室内高浓度霉菌环境，最终三人肺部相继感染的消息，迅速引爆社会热议，令无数人为之侧目。

而眼下，国内多地正经历着持续强降雨的侵袭，阴雨连绵与湿热交叠，使得墙面受潮起皮、地板渗出水珠、家电缝隙间悄然滋生出一层层乌黑霉斑……这些看似微不足道的日常景象，其背后却潜藏着难以察觉的健康隐患。霉菌究竟从何而来？我们又当如何科学防范？科技日报记者为此专访了相关领域的权威专家。

湿度攀升，霉菌繁殖加速

联勤保障部队第985医院感染科主任、副主任医师郝月明向记者介绍，霉菌是多种丝状真菌的统称，已知种类多达数万。其中，与人类日常生活关系最为密切的，主要包括曲霉、青霉、根霉、毛霉、枝孢菌、镰刀菌以及链格孢这七大类。

郝月明进一步指出，霉菌从“蛰伏”到“活跃”，需要温度、湿度、营养来源以及时间这四大要素同时满足，而在其中，湿度扮演着最具决定性的角色。霉菌主要依靠孢子进行繁殖，这些微小到肉眼无法辨别的“种子”，在环境适宜的情况下，短短24小时至48小时内便能迅速萌芽生长。

具体而言，当气温高于20摄氏度，并且周遭存在灰尘、食物残渣、木料、纸张、衣物纤维等有机物质时，空气湿度便直接左右着霉菌的生长态势。若湿度低于60%，多数霉菌的繁殖会受到明显抑制；一旦湿度跨越65%的门槛，其生长速度便显著加快；而当湿度攀升至75%至95%的区间时，霉菌将迎来爆发式增长，孢子的释放量呈几何级数激增，墙面、衣物及地板等处往往在数日之间便会出现清晰可见的霉斑。

“入汛之后，室外湿度频频突破80%，若室内除湿不及时，无异于为霉菌精心搭建了温床。”郝月明提醒道。

尤为值得警惕的是，霉菌的藏匿之处极为隐蔽。山西白求恩医院感染病科主治医师刘晓璇列举了居家环境中的几大高危区域：淋浴房的玻璃胶条、马桶底座的边缘、紧贴墙体放置的大型衣柜背面、床垫的底层、沙发的犄角旮旯、长期密闭不通风的鞋柜，以及水槽下方的橱柜内部——这些都是霉菌最爱的“秘密据点”。

“三位一体”构筑健康防线

并非所有霉菌都会对人体构成威胁，但曲霉菌却是其中最主要的一类致病菌。郝月明介绍，在已知的数百种曲霉菌中，约有40种具备致病能力，其中对人体危害最为严重的当属烟曲霉，其次为黄曲霉、土曲霉及黑曲霉。

人只要吸入悬浮于空气中的孢子，便可能引发霉菌感染。郝月明解释称，霉菌孢子的直径仅有2微米至5微米，能够在空气中漂浮数日之久。在高湿环境下，霉菌24至48小时内便可释放出大量孢子，而日常的行走、整理衣物或打扫卫生等举动，都会扰动气流，形成含有高浓度孢子的气溶胶，人体仅凭正常呼吸便可能吸入数十乃至上百个孢子。

对于健康人群而言，体内的中性粒细胞与巨噬细胞通常能够迅速清除少量侵入的孢子。然而，如果长期暴露于高浓度孢子的环境中，或自身免疫功能存在缺陷，孢子便可能在肺泡深处“安营扎寨”，萌发为菌丝并侵蚀周边组织，最终引发感染。

刘晓璇强调，免疫功能低下者、慢性肺病患者以及重症感染恢复期人群，是霉菌感染的高危群体，更需加倍警惕。她指出，霉菌感染在诊治过程中面临的最大难题，在于早期症状极为不典型，极易与其他呼吸道疾病相混淆。

肺曲霉菌感染的早期预警信号包括：持续发热且使用抗生素无效、干咳不断加重、与呼吸相关的胸痛、痰液中夹杂血丝，以及气短乏力等。刘晓璇建议，高危人群若在雨季出现发热伴咳嗽超过一周，或发现痰中带血，务必主动向医生说明家中的霉菌暴露史，这对于早确诊、早治疗至关重要。

此外，霉菌的危害远不止于肺部。吸入霉菌孢子可能诱发或加剧过敏性鼻炎、支气管哮喘；皮肤接触潮湿环境中的霉菌，容易引发手足癣、体癣；潮湿衣物及洁具滋生的霉菌孢子还会干扰私处菌群平衡，诱发霉菌性阴道炎；而误食霉变食物，则可能引起急性胃肠炎。

针对公众普遍关心的防护问题，专家们提出了“控湿、清洁、防护”三位一体的综合应对策略。

首先，控制湿度是抵御霉菌的第一道屏障。家庭可配备湿度计，将室内相对湿度严格控制在50%至60%之间。当湿度超过70%时，应及时启动除湿机或空调的除湿模式。雨季期间，建议有敏感人群的家庭仅在雨歇间隙或正午较为干燥的时段进行短时通风，其余时间关闭窗户，以阻隔室外潮气侵入。

其次，清洁需要讲究方式方法。清理霉斑时，务必佩戴N95或KN95口罩、橡胶手套及护目镜。使用湿布擦拭而非干扫，以免孢子扩散形成气溶胶。坚硬表面可用稀释后的含氯消毒液或75%酒精进行擦拭；对于布料、板材等多孔材质，若已发生深层霉变，则建议直接弃用或更换，因为仅靠表面清洁根本无法彻底清除内部的菌丝。

最后，防护是必不可少的环节。当室内霉菌数量较多时，可在卧室或书房等长时间停留的区域，配备带有HEPA滤网的空气净化设备，持续过滤并清除漂浮于空气中的霉菌孢子。