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拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？
随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。
颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。
药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。
当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。
诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。
要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。
依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。
需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。
若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。
若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。
药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。
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突然过《敏是因为抵抗力降低了吗？丨中新真探》
据中新网7月31日报道，过敏并非源于免疫力低下。过敏症状的“骤然显现”，往往与遭遇陌生过敏原、周遭环境变迁或长时间暴露累积至临界点有关。其根本机制不在于免疫防御力薄弱，而是免疫系统错误地将“良民”视为“入侵者”，以致反应过度。
科学解读指出，这种“误判”现象并非罕见，当外界刺激物进入体内时，免疫防线可能产生异常应答，进而诱发一系列过敏表现。换言之，过敏反应的核心并非“力量不足”，而是“敌我识别”出现偏差。
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广西持续推进漓江流域生态保护 巩固治理成效破解（发展难题）
中新网南宁7月31日电（记者 陈秋霞）广西壮族自治区人大常委会执法检查组于31日对外发布了关于《广西壮族自治区漓江流域生态环境保护条例》实施情况的专项检查报告。报告指出，自2012年该条例正式实施以来，尤其是党的十八大之后，自治区政府及有关部门与桂林市紧密协作，忠实履行法定职责，不断健全配套法规体系，深入推进漓江全流域污染治理攻坚与生态系统优化工作，促使流域生态环境持续向好。其生态治理实践已入选全国典型案例，为桂林打造世界级旅游城市奠定了坚实的生态基础。
在重大生态工程推进方面，总投资达54.91亿元的漓江流域山水林田湖草沙一体化保护与修复项目正稳步实施，目前83个子项目中已有82个顺利完成建设，累计完成投资52.33亿元，投资完成率高达95.3%，生态保护修复总面积达9万公顷。广西生态环境厅针对漓江流域环境风险点开展了三轮全面排查，累计发现并反馈问题186个，其中167个已完成整改，整改率达到89.8%。此外，漓江风景名胜区内所有采石场均已关停并取缔，核心景区内的25处跨江线缆已全部迁移整治完毕，城市段洲岛沿岸的鱼餐馆及违法建筑被彻底拆除，重点水域的网箱养鱼活动得到全面清理，1210艘游览排筏全部完成“油改电”改造，困扰漓江多年的“四乱”顽疾得到有效解决。
截至2026年5月，漓江南溪河等四条支流水质已全面达标，“消劣返清”整体建设任务基本收官。漓江干流水质稳定维持在国家地表水Ⅱ类标准，国控及区控断面水质达标率连续三年保持100%，漓江生态环境质量连续五年被评为“优”，并成功入选全国首批美丽河湖治理提名案例。
然而，执法检查同时揭示出一些亟待解决的问题，包括协同管护机制仍存在壁垒、规划衔接不够紧密、环保基础设施尚存短板、绿色转型发展力度有待提升，以及条例本身亟需进一步修订完善等。
针对上述问题，广西壮族自治区人大常委会执法检查组提出了多项建议：一是提升依法治理能力，进一步汇聚漓江流域生态环境保护的整体合力；二是强化规划的引领、衔接与约束作用，加快构建“山水城市”发展新格局；三是加大保护修复力度，切实筑牢漓江流域生态安全屏障；四是深入践行“绿水青山就是金山银山”理念，扎实推动绿色转型提质增效；五是积极推进地方立法工作，夯实生态保护与发展的法治根基。（完）
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拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受
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